کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8478621 | 1551144 | 2014 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Calpain activation and CaMKIV reduction in spinal cords from hSOD1G93A mouse model
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NTFHGFCaMKIVCT-1CNTFGDNFBDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز amyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکNeurodegeneration - تولید نوروژنیکHepatocyte growth factor - عامل رشد هپاتوسیتbrain derived neurotrophic factor - عامل مغز استخوان مغز استخوان استNeurotrophic factor - عامل نوروترفیکGlial cell line-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفی مشتق از سلول گلیاییciliary neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفیک ciliarywild type - نوع وحشیCalpain - کالپینIntracellular calcium - کلسیم داخل سلولی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), a severe neurodegenerative disease, affects the upper and lower motor neurons in the brain and spinal cord. In some studies, ALS disease progression has been associated with an increase in calcium-dependent degeneration processes. Motoneurons are specifically vulnerable to sustained membrane depolarization and excessive elevation of intracellular calcium concentration. The present study analyzed intracellular events in embryonic motoneurons and adult spinal cords of the hSOD1G93A ALS mouse model. We observed activation of calpain, a calcium-dependent cysteine protease that degrades a variety of substrates, and a reduction in calcium-calmodulin dependent protein kinase type IV (CaMKIV) levels in protein extracts from spinal cords obtained at several time-points of hSOD1G93A mice disease progression. However, in cultured embryonic motoneurons these differences between controls and hSOD1G93A mutants are not evident. Our results support the hypothesis that age-dependent changes in calcium homeostasis and resulting events, e.g., calpain activation and CaMKIV processing, are involved in ALS pathogenesis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular and Cellular Neuroscience - Volume 61, July 2014, Pages 219-225
Journal: Molecular and Cellular Neuroscience - Volume 61, July 2014, Pages 219-225
نویسندگان
Myriam Gou-Fabregas, Omar RamÃrez-Núñez, Daniel Cacabelos, Nuria Bahi, Manuel Portero, Ana Garcera, Rosa M. Soler,