کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8485080 | 1551696 | 2018 | 28 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Deletion of PPARγ in lung macrophages provides an immunoprotective response against M. tuberculosis infection in mice
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PPARIMDMRXRRetinoid X receptorBMDMBALM. tuberculosisPPARγM.tbCFUsMDADMEMMOI - MEPPRE - ارسالTuberculosis - بیماری سلLDA - تخصیص پنهان دیریکلهDulbecco's modified Eagle's media - رسانه های عقاب اصلاح شده Dulbeccoheat-inactivated fetal bovine serum - سرم گاوی جنین گرم منفی شدهPPAR response element - عنصر پاسخ PPARbronchoalveolar lavage - لارو برونکلو آلوئولارMacrophage - ماکروفاژ Alveolar macrophage - ماکروفاژ آلوئولارbone marrow-derived macrophage - ماکروفاژ حاصل از مغز استخوانMycobacterium tuberculosis - مایکوباکتریوم توبرکلوزیسcolony-forming units - واحدهای تشکیل دهنده کلنیmultiplicity of infection - چندین عفونتperoxisome proliferator-activated receptor - گیرنده فعال فعال پروکسیوم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
میکروبیولوژی و بیوتکنولوژی کاربردی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) is a nuclear transcription factor belonging to the superfamily of ligand-activated nuclear receptors. It is activated by diverse endogenous lipid metabolites as well as by exogenous ligands such as the thiazolidinediones. It regulates cellular metabolism, proliferation, differentiation, and inflammation, the latter in part through trans-repression of pro-inflammatory cytokines. PPARγ is highly expressed in alternatively activated alveolar macrophages (AMs), a primary host cell for airborne Mycobacterium tuberculosis (M.tb). Our previous in vitro study identified the importance of PPARγ activation through the mannose receptor (CD206) on human macrophages in enabling M. tb growth. The aim of the current study was to investigate the role of PPARγ in vivo during M. tb infection using a macrophage-specific PPARγ knock out mouse model with special emphasis on the lung environment. Our data show that the absence of PPARγ in lung macrophages reduces the growth of virulent M. tb, enhances pro-inflammatory cytokines and reduces granulomatous infiltration. These findings demonstrate that PPARγ activation, which down-regulates macrophage pro-inflammatory responses, impacts the lung's response to M. tb infection, thereby supporting PPARγâ²s role in tuberculosis (TB) pathogenesis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Tuberculosis - Volume 111, July 2018, Pages 170-177
Journal: Tuberculosis - Volume 111, July 2018, Pages 170-177
نویسندگان
Evelyn Guirado, Murugesan VS. Rajaram, Ajay Chawla, Joanna Daigle, Krista MD. La Perle, Eusondia Arnett, Joanne Turner, Larry S. Schlesinger,