کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8841790 1615032 2018 28 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Pathophysiology of status epilepticus
ترجمه فارسی عنوان
پاتوفیزیولوژی بیماری صرع
کلمات کلیدی
صرع وضعیت مقاومت در برابر مواد مخدر، گونه های اکسیژن واکنش پذیر، میتوکندریا، سمیت اکسیژن،
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری علم عصب شناسی علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
As SE continues, it becomes progressively resistant to drugs, in particular benzodiazepines due partly to NMDA receptor-dependent internalization of GABA(A) receptors. Moreover, excessive calcium entry into neurons through excessive NMDA receptor activation results in activation of nitric oxide synthase, calpains, and NADPH oxidase. The latter enzyme plays a critical part in the generation of seizure-dependent reactive oxygen species. Calcium also accumulates in mitochondria resulting in mitochondrial failure (decreased ATP production), and opening of the mitochondrial permeability transition pore. Together these changes result in status epilepticus-dependent neuronal death via several pathways. Multiple downstream mechanisms including inflammation, break down of the blood-brain barrier, and changes in gene expression can contribute to later pathological processes including chronic epilepsy and cognitive decline.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience Letters - Volume 667, 22 February 2018, Pages 84-91
نویسندگان
,