کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8956896 | 1646180 | 2018 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
A compendium of adenovirus genetic modifications for enhanced replication, oncolysis, and tumor immunosurveillance in cancer therapy
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NKG2DVA RNAPKRMHCIKirADPSUMOylationNKTSUMOMLPcoxsackievirus and adenovirus receptor - coxsackievirus و گیرنده adenovirusMTT - MTTAdenovirus - آدنوویروسimmunotherapy - ایمونوتراپیtransporter associated with antigen processing - حمل کننده همراه با پردازش آنتی ژنRISC - خطرDicer - دیکرCancer therapy - سرطان درمانcytotoxic T cells - سلول های T سیتوتوکسیکnatural killer T cells - سلول های T قاتل طبیعیNatural killer cells - سلولهای کشنده طبیعیendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی TAP - ضربه زدنCAR - ماشینRNA-Induced Silencing Complex - مجتمع خاموش کننده RNA inducedMajor late promoter - مهمترین پروموتر دیرOncolytic virotherapy - ویروسی تراپی OncolyticMajor histocompatibility complex class I - کلاس I پیچیده بافت سازگاری عمدهsmall ubiquitin-like modifier - کوچک مانند ubiquitin مانند اصلاح کنندهkiller inhibitory receptor - گیرنده مهارکننده قاتل
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
ژنتیک
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
In this review, we specifically focus on genetic modifications of oncolytic adenovirus 5 (Ad5)-based vectors that enhance replication, oncolysis/spread, and virus-mediated tumor immunosurveillance. The finding of negative regulation of minor core protein V by SUMOylation led to the identification of amino acid residues, which when mutated increase adenovirus replication and progeny yield. Suppression of Dicer and/or RNAi pathway with shRNA or p19 tomato bushy stunt protein also results in significant enhancement of adenovirus replication and progeny yield. Truncation mutations in E3-19K or i-leader sequence or overexpression of adenovirus death protein (ADP) potently increase adenovirus progeny release and spread without affecting virus yield. Moreover, E3-19K protein, which was found to inhibit both major histocompatibility complex I (MHCI) and MHC-I chain-related A and B proteins (MICA/MICB) expression on the cell surface, protecting infected cells from T-lymphocyte and natural killer (NK) cell attack, may be tailored to selectively target only MHCI or MICA/MICB, or to lose the ability to downregulate both. At last, E3-19K protein may be exploited to deliver tumor-associated epitopes directly to the endoplasmic reticulum for loading MHCI in the transporter associated with antigen processing (TAP)-deregulated cells.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Gene - Volume 679, 30 December 2018, Pages 11-18
Journal: Gene - Volume 679, 30 December 2018, Pages 11-18
نویسندگان
Aleksei A. Stepanenko, Vladimir P. Chekhonin,