کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9423032 | 1294766 | 2005 | 15 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Are mitochondria critical in the pathogenesis of Alzheimer's disease?
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
8-OHGKGDHCAPPKMVAβTCAYACMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاROS - ROSAdenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPOxidative damage - آسیب اکسیداتیوalpha-ketoglutarate dehydrogenase - آلفا کتوگلوترات دهیدروژنازDisorders of the nervous system - اختلالات سیستم عصبیBeta amyloid - بتا آمیلوئیدMitochondrial gene expression - بیان ژن میتوکندریزیAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرSporadic Alzheimer's disease - بیماری آلزایمر اسپورادیکMitochondrial mutations - جهش های میتوکندریmtDNA - دیانای میتوکندریاییelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونCybrids - سایبریدABAD - قرون وسطیIn vitro studies - مطالعات in vitroTransgenic mice - موش ترانس ژنیکMitochondria - میتوکندریا8-hydroxyguanosine - هیدروکسی گوانوزین 8ETc - و غیرهamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیYeast artificial chromosome - کروموزوم مصنوعی مخمرReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
This review summarizes recent findings that suggest a causal connection between mitochondrial abnormalities and sporadic Alzheimer's disease (AD). Genetic causes of AD are known only for a small proportion of familial AD patients, but for a majority of sporadic AD patients, genetic causal factors are still unknown. Currently, there are no early detectable biomarkers for sporadic AD, and there is a lack of understanding of the pathophysiology of the disease. Findings from recent genetic studies of AD pathogenesis suggest that mitochondrial defects may play an important role in sporadic AD progression, and that mitochondrial abnormalities and oxidative damage may play a significant role in the progression of familial AD. Findings from biochemical studies, in vitro studies, gene expression studies, and animal model studies of AD are reviewed, and the possible contribution of mitochondrial mutations to late-onset sporadic AD is discussed.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Brain Research Reviews - Volume 49, Issue 3, November 2005, Pages 618-632
Journal: Brain Research Reviews - Volume 49, Issue 3, November 2005, Pages 618-632
نویسندگان
P. Hemachandra Reddy, M. Flint Beal,