کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9955287 | 1568701 | 2018 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Src promotes anti-inflammatory (M2) macrophage generation via the IL-4/STAT6 pathway
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ARG1FIZZ1Ym1CCAAT/enhancer-binding protein betaStat6DSSBMDMsPAMPsJanus kinase 1SRCiNOSJAK1PRRsCREBc/ebpβ - c / ebpβROS - ROSArginase - آرژینازinflammation - التهاب( توروم) pathogen-associated molecular patterns - الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژنinterleukin - اینترلوکینImmunoprecipitation - تخریب ایمنیinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییDextran sulfate sodium - سولفات سدیم دکسترانMacrophage polarization - قطبش ماکروفاژBone marrow-derived macrophages - ماکروفاژها حاصل از استخوان مغز استخوانNitric oxide - نیتریک اکسیدcAMP-response element binding protein - پروتئین اتصال دهنده عنصر cAMPReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنpattern recognition receptors - گیرنده های تشخیص الگوfound in inflammatory zone 1 - یافت شده در منطقه التهابی 1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
علوم غدد
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The balance between pro-inflammatory and anti-inflammatory macrophage generation, a process known as polarization, is critical for immune homoeostasis. Identifying the molecular mechanisms underlying polarization and the generation of anti-inflammatory macrophages is an area of high current interest. Our previous work has demonstrated that integrin CD11b promotes IL-10 production in macrophages by activating the Sarcoma gene (Src), yet whether and how Src modulates anti-inflammatory macrophages is not known. Here we show that Src inhibitor (Dasatinib)-treated mice were highly susceptible to dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis, with a much more sever inflammation response, accompanying by high TNF-α, and low IL-10 expression. Inhibition of Src enhanced the expression of pro-inflammatory macrophage marker inducible nitric oxide synthase (iNOS), but reduced the expression of anti-inflammatory macrophage marker arginase1 (Arg1) in both intestinal macrophages and bone marrow-derived macrophages (BMDMs). Overexpression of constitutively activated Src promoted IL-4-induced expression of Arg1 through STAT6 phosphorylation, and Jak1 was also involved in this process. Our results reveal that the IL-4-Src-STAT6 pathway plays a major role in polarizing anti-inflammatory macrophage generation and suggest a potential anti-inflammatory role for Src in inflammatory diseases.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cytokine - Volume 111, November 2018, Pages 209-215
Journal: Cytokine - Volume 111, November 2018, Pages 209-215
نویسندگان
Xiang Hu, Huamin Wang, Chaofeng Han, Xuetao Cao,