کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10737855 | 1046630 | 2015 | 24 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Keap1-Nrf2 regulated redox signaling in utero: Priming of disease susceptibility in offspring
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
GCLNADPH:quinone oxidoreductase 1IUGRFetal programingNQO1GDMSOD1SFNNADPHRNSNrf2ROS - ROSEpigenetics - اپی ژنتیکcardiovascular disease - بیماری قلب و عروقیGestational diabetes mellitus - دیابت بارداریGestational diabetes - دیابت بارداریType 2 diabetes - دیابت نوع 2Sulforaphane - سولفورافانRedox signaling - سیگنالینگ Redoxnuclear factor E2-related factor 2 - عامل فاکتور هسته ای E2 عامل 2intrauterine growth retardation - عقب ماندگی رشد داخل رحمیintrauterine growth restriction - محدودیت رشد داخل رحمیnicotinamide adenine dinucleotide phosphate - نیکوتین آمید adenine dinucleotide phosphatecornified envelope - پاکت زده شدهpre-eclampsia - پره اکلامپسیreactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژنReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Intrauterine exposure to gestational diabetes, pre-eclampsia or intrauterine growth restriction alters the redox status of the developing fetus. Such pregnancy-related diseases in most cases do not have a readily identifiable genetic cause, and epigenetic 'priming' mechanisms in utero may predispose both mother and child to later-life onset of cardiovascular and metabolic diseases. The concept of 'fetal programing' or 'developmental priming' and its association with an increased risk of disease in childhood or adulthood has been reviewed extensively. This review focuses on adaptive changes in the in utero redox environment during normal pregnancy and the consequences of alterations in redox control associated with pregnancies characterized by oxidative stress. We evaluate the evidence that the Keap1-Nrf2 pathway is important for protecting the fetus against adverse conditions in utero and may itself be subject to epigenetic priming, potentially contributing to an increased risk of vascular disease and insulin resistance in later life.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 88, Part B, November 2015, Pages 212-220
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 88, Part B, November 2015, Pages 212-220
نویسندگان
Sarah J. Chapple, William M. Puszyk, Giovanni E. Mann,