کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10739790 | 1046889 | 2005 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Glutathione depletion inhibits lipopolysaccharide-induced intercellular adhesion molecule 1 synthesis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
HUVECEMSAGSH-MEEDemNPSHTNBCRMPPMSFNF-κBICAM-1TBSGSHPBSDTTLPSSDS5-thio-2-nitrobenzoic acid - اسید 5-تیو-2-نیتربنزوئیکelectrophoretic mobility-shift assay - تحرک انتقال الکتریکی - تحرک تغییرGlutathione depletion - تخلیه گلوتاتیونTris-buffered saline - تریس بافر شورdiethyl maleate - دی اتیل مولاناdithiothreitol - دیتیوتریتولFree radicals - رادیکال آزادsodium dodecyl sulfate - سدیم دودسیل سولفاتHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا Bphenylmethylsulfonyl fluoride - فنیل متیل سولفونیل فلورایدlactate dehydrogenase - لاکتات دهیدروژناز LDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH lipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریIntercellular adhesion molecule 1 - مولکول چسبندگی بین سلولی 1heme oxygenase - همگام اکسژنازGlutathione - گلوتاتیونGlutathione monoethyl ester - گلوتاتیون مونو اتیل استر
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Glutathione depletion inhibits lipopolysaccharide-induced intercellular adhesion molecule 1 synthesis Glutathione depletion inhibits lipopolysaccharide-induced intercellular adhesion molecule 1 synthesis](/preview/png/10739790.png)
چکیده انگلیسی
Cellular redox status is known to regulate a number of biological processes, including the activation of inflammatory genes. Our previous studies demonstrated that thiol depletion using diethyl maleate (DEM) reduced neutrophil sequestration in animal models of inflammation, an effect primarily mediated by impaired upregulation of the adhesion molecule, ICAM-1. The present studies were performed to discern the mechanism whereby DEM prevents LPS-induced ICAM-1 expression in human umbilical vein endothelial cells. DEM caused a time- and concentration-dependent inhibition of ICAM-1 expression in LPS-stimulated HUVEC by blocking induction of gene transcription. Interestingly, DEM had little effect on the degradation of the inhibitory protein IκB-α, but rather appeared to prevent translocation of the transcription factor NF-κB into the nucleus. Readdition of glutathione following DEM treatment restored the ability of LPS to induce NF-κB translocation and ICAM-1 synthesis. DEM plus LPS caused synergistic induction of heme oxygenase-1 (HO-1), suggesting its role in the inhibitory effects of DEM. However, HO-1 was shown to be neither sufficient nor necessary for the anti-inflammatory effects of glutathione depletion. These studies illustrate that thiol depletion may represent a potential therapy for inflammation, exerting its effects via a distinct mechanism on cell signaling pathways.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 38, Issue 10, 15 May 2005, Pages 1333-1343
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 38, Issue 10, 15 May 2005, Pages 1333-1343
نویسندگان
Katalin Szászi, Julia J. Jones, Avery B. Nathens, Ai-Yen Lo, Philip A. Marsden, András Kapus, Ori D. Rotstein,