کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10747899 | 1050253 | 2016 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Repin1 deficiency improves insulin sensitivity and glucose metabolism in db/db mice by reducing adipose tissue mass and inflammation
ترجمه فارسی عنوان
کمبود رپین موجب افزایش حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز در موشهای دبلیو دابلیوژن می شود با کاهش جرم بافت چربی و التهاب الف
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Replication initiator 1 (Repin1) is a zinc finger protein playing a role in insulin sensitivity, body fat mass and lipid metabolism by regulating the expression key genes of glucose and lipid metabolism. Here, we tested the hypothesis that introgression of a Repin1 deletion into db/db mice improves glucose metabolism in vivo. We generated a whole body Repin1 deficient db/db double knockout mouse (Rep1â/âx db/db) and systematically characterized the consequences of Repin1 deficiency on insulin sensitivity, glucose and lipid metabolism parameters and fat mass. Hyperinsulinemic-euglycemic clamp studies revealed significantly improved insulin sensitivity in Rep1â/âx db/db mice, which are also characterized by lower HbA1c, lower body fat mass and reduced adipose tissue (AT) inflammation area. Our study provides evidence that loss of Repin1 in db/db mice improves insulin sensitivity and reduces chronic hyperglycemia most likely by reducing fat mass and AT inflammation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 478, Issue 1, 9 September 2016, Pages 398-402
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 478, Issue 1, 9 September 2016, Pages 398-402
نویسندگان
Anne Kunath, Nico Hesselbarth, Martin Gericke, Matthias Kern, Sebastian Dommel, Peter Kovacs, Michael Stumvoll, Matthias Blüher, Nora Klöting,