کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10749434 | 1050290 | 2015 | 23 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Follistatin-like 1 attenuates differentiation and survival of erythroid cells through Smad2/3 signaling
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FSTL1DMEMTGFqRT-PCRErythropoiesis - erythropoiesisDulbecco's modified Eagle's medium - Medal of Eagle اصلاح شده Dulbeccoquantitative RT-PCR - RT-PCR کمیSMAD2/3 - SMAD2 / 3Cell survival - بقای سلولیtransforming growth factor - تبدیل فاکتور رشدDifferentiation - تفکیکErythroid cells - سلولهای اریتروسترphenylephrine - فنیل آفرینBMP - مدیریت فرایند کسب و کارpolymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمرازPCR - واکنش زنجیرهٔ پلیمرازBone morphogenetic protein - پروتئین مورفوژنیک استخوان
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Follistatin-like 1 attenuates differentiation and survival of erythroid cells through Smad2/3 signaling Follistatin-like 1 attenuates differentiation and survival of erythroid cells through Smad2/3 signaling](/preview/png/10749434.png)
چکیده انگلیسی
Hematopoiesis is a complex process tightly controlled by sets of transcription factors in a context-dependent and stage-specific manner. Smad2/3 transcription factor plays a central role in differentiation and survival of erythroid cells. Here we report that follistatin-like 1 (FSTL1) treatment impairs hemin-induced erythroid differentiation and cell survival. FSTL1 differentially regulates transforming growth factor beta (TGF-β) and bone morphogenetic protein (BMP) signaling. Blockade of Smad2/3 signaling with the ALK5/type I TGF-βR kinase inhibitor, SB-525334, was efficacious for rescue of erythroid differentiation blockage and apoptosis. Reversely, activation of Smad1/5/8 signaling with BMP4 cannot rescue FSTL1-mediated erythroid differentiation blockage and apoptosis. Collectively, these data provide mechanistic insight into the regulation of erythropoiesis by FSTL1 signaling and lay a foundation for exploring FSTL1 signaling as a therapeutic target for anemia.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 466, Issue 4, 30 October 2015, Pages 711-716
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 466, Issue 4, 30 October 2015, Pages 711-716
نویسندگان
Jianping Wu, Yingying Dong, Xiaomei Teng, Maohua Cheng, Zhenya Shen, Weiqian Chen,