کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10870598 | 1074014 | 2014 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Protein kinase C enhances human sodium channel hNav1.7 resurgent currents via a serine residue in the domain III-IV linker
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DRGBIS IhNav1.7paroxysmal extreme pain disorderHEK293PepDphorbol 12-myristate 13-acetateVGSCPKCdorsal root ganglion - گانگلیون ریشه پشتیPMA - LDC هاbisindolylmaleimide I - بیستینولیل مولارین Imutation - جهشaction potential - پتانسیل عمل Protein kinase C - پروتئین کیناز سیChelerythrine - چیلیترینSodium Channel - کانال سدیمvoltage-gated sodium channels - کانال های سدیم ولتاژhuman embryonic kidney 293 - کلیه جنینی انسان 293CHE - کهVoltage clamp - گیره ولتاژ
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Resurgent sodium currents likely play a role in modulating neuronal excitability. Here we studied whether protein kinase C (PKC) activation can increase resurgent currents produced by the human sodium channel hNav1.7. We found that a PKC agonist significantly enhanced hNav1.7-mediated resurgent currents and this was prevented by PKC antagonists. The enhancing effects were replicated by two phosphorylation-mimicking mutations and were prevented by a phosphorylation-deficient mutation at a conserved PKC phosphorylation site (Serine 1479). Our results suggest that PKC can increase sodium resurgent currents through phosphorylation of a conserved Serine residue located in the domain III-IV linker of sodium channels.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 588, Issue 21, 3 November 2014, Pages 3964-3969
Journal: FEBS Letters - Volume 588, Issue 21, 3 November 2014, Pages 3964-3969
نویسندگان
Zhi-Yong Tan, Birgit T. Priest, Jeffrey L. Krajewski, Kelly L. Knopp, Eric S. Nisenbaum, Theodore R. Cummins,