کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10901041 | 1084678 | 2016 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Immune modulation by ER stress and inflammation in the tumor microenvironment
ترجمه فارسی عنوان
مدولاسیون ایمنی توسط استرس ادرار و التهاب در محیط میکروسکوپی تومور
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
GRP78iNOSPGE2APCTLRECMeIF2αATF6IDOUPRTregsTerSMDSCLAG3IL-TIDCprotein kinase-like endoplasmic reticulum kinaseNF-κBTNBCFOXP3PD-L1TCrIRE1α - IRE1aAntigen presenting cells - آنتیژن ارائه سلولinflammation - التهاب( توروم) epithelial to mesenchymal transition - اپیتلیال به انتقال مزانشیمالinterleukin - اینترلوکینindoleamine 2,3-dioxygenase - ایندولامین 2،3-دیوکسژیگنازTAM - تامeukaryotic translation initiation factor 2 alpha - ترجمه عامل ترجمه یوکاریوتی 2 عامل آلفاtoll like receptor - تلفات مانند گیرندهTumor associated macrophage - تومور مرتبط با ماکروفاژEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیCHOP - تکه کردنTriple negative breast cancer - سرطان سینه سه گانه منفیDendritic cell - سلول دندریتیکT cells - سلول های تیmyeloid derived suppressor cell - سلول های سرکوبگر مشتق شده از میلوئیدMyeloid cells - سلولهای میلوئیدیRegulatory T cells - سلولهای تی تنظیمکنندهinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells - فاکتور هسته ای kappa-light-chain-enhancer از سلول های B فعال شده استactivating transcription factor 6 - فعال کردن عامل رونویسی 6SERCA - قلبprogrammed cell death ligand 1 - لیگاند مرگ سلولی برنامه ریزی شده 1Extracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیmajor histocompatibility complex - مجموعه سازگاری بافتی اصلیMHC - مجموعه سازگاری بافتی اصلیTumor microenvironment - میکرو محیط زیست تومورUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارProstaglandin E2 - پروستاگلاندین E2PERK - پرکLymphocyte activation gene 3 - ژن فعال سازی لنفوسیت 3glucose regulated protein 78 - گلوکز پروتئین تنظیم شده 78T-cell receptor - گیرنده لنفوسیت T
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
چکیده انگلیسی
It is now increasingly evident that the immune system represents a barrier to tumor emergence, growth, and recurrence. Although this idea was originally proposed almost 50 years ago as the “immune surveillance hypothesis”, it is commonly recognized that, with few rare exceptions, tumor cells always prevail. Thus, one of the central unsolved paradoxes of tumor immunology is how a tumor escapes immune control, which is reflected in the lack of effective autochthonous or vaccine-induced anti-tumor T cell responses. In this review, we discuss the role of the endoplasmic reticulum (ER) stress response/unfolded protein response (UPR) in the immunomodulation of myeloid cells and T cells. Specifically, we will discuss how the tumor cell UPR polarizes myeloid cells in a cell-extrinsic manner, and how in turn, thus polarized myeloid cells negatively affect T cell activation and clonal expansion.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cancer Letters - Volume 380, Issue 1, 28 September 2016, Pages 227-236
Journal: Cancer Letters - Volume 380, Issue 1, 28 September 2016, Pages 227-236
نویسندگان
Jeffrey J. Rodvold, Navin R. Mahadevan, Maurizio Zanetti,