کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10953722 | 1097764 | 2015 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Cardiac-specific overexpression of catalase prevents diabetes-induced pathological changes by inhibiting NF-κB signaling activation in the heart
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
LVPWTKGDHCNF-κBLVFSLVESDLVEDdLVMLVEFiNOSRNS3-NTeNOS3-nitrotyrosine - 3-نیتروتیروستینMPO - DFOROS - ROSLeft ventricular end-diastolic dimension - ابعاد انتهایی دیاستولیک بطن چپLeft ventricular end-systolic dimension - بعد سیستولیک پایین بطن چپDiabetes - بیماری قندLeft ventricular mass - جرم بطنی چپdihydroethidium - دی هیدروتیدیمinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالLeft ventricular posterior wall thickness - ضخامت دیواره خلفی بطن چپα-ketoglutarate dehydrogenase complex - مجتمع α-کتوگلووترات دی هیدروژنازmyeloperoxidase - میلوپراکسیداز wild type - نوع وحشیNitration - نیتروژن DHE - وbody weight - وزن بدنCatalase - کاتالازCardiomyopathy - کاردیومیوپاتیleft ventricular ejection fraction - کسر خروجی بطن چپleft ventricular fractional shortening - کوتاه شدن بطن چپ باریکreactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژنReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Catalase is an antioxidant enzyme that specifically catabolizes hydrogen peroxide (H2O2). Overexpression of catalase via a heart-specific promoter (CAT-TG) was reported to reduce diabetes-induced accumulation of reactive oxygen species (ROS) and further prevent diabetes-induced pathological abnormalities, including cardiac structural derangement and left ventricular abnormity in mice. However, the mechanism by which catalase overexpression protects heart function remains unclear. This study found that activation of a ROS-dependent NF-κB signaling pathway was downregulated in hearts of diabetic mice overexpressing catalase. In addition, catalase overexpression inhibited the significant increase in nitration levels of key enzymes involved in energy metabolism, including α-oxoglutarate dehydrogenase E1 component (α-KGD) and ATP synthase α and β subunits (ATP-α and ATP-β). To assess the effects of the NF-κB pathway activation on heart function, Bay11-7082, an inhibitor of the NF-κB signaling pathway, was injected into diabetic mice, protecting mice against the development of cardiac damage and increased nitrative modifications of key enzymes involved in energy metabolism. In conclusion, these findings demonstrated that catalase protects mouse hearts against diabetic cardiomyopathy, partially by suppressing NF-κB-dependent inflammatory responses and associated protein nitration.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 89, Part B, December 2015, Pages 314-325
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 89, Part B, December 2015, Pages 314-325
نویسندگان
Weitao Cong, Dandan Ruan, Yuanhu Xuan, Chao Niu, Youli Tao, Yang Wang, Kungao Zhan, Lu Cai, Litai Jin, Yi Tan,