کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10958322 | 1100013 | 2011 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Calcium-related signaling pathways contributed to dopamine-induced cortical neuron apoptosis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DAT2-aminoethoxydiphenylborateVDAC2-APBMAOPLCMPTPIP3CREBANTERKDcfinositol 1,4,5-trisphosphate - inositol 1،4،5-trisphosphateMAPKs - MAPK هاMitogen activated protein kinases - Mitogen فعال پروتئین کینازROS - ROSSchizophrenia - اسکیزوفرنی یا شیزوفرنیBongkrekic acid - اسید بونکروکیکDopamine transporter - انتقال دهنده دوپامینBAPTA-AM - بیایپیتیای-AMadenine nucleotide translocase - ترانسکوز نوکلئوتید آدنینApoptosis - خزان یاختهایDendrite - دندریتDopamine - دوپامینSOD - سدSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی phospholipase C - فسفولیپاز Cmonoamine oxidase - مونوآمین اکسیدازها MAC - مکVitamin E - ویتامین E cAMP response element binding protein - پروتئین اتصال دهنده عنصر پاسخ cAMPPropidium iodide - پروتئین یدیدvoltage-dependent anion channel - کانال آنیون وابسته به ولتاژCalcium - کلسیمextracellular-regulated kinase - کیناز تنظیم شده خارج سلولیReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
⺠Dopamine heterooligomer receptor activation promotes PLC activation. ⺠PLC activation causes intracellular calcium rise and mitochondrial membrane depolarization. ⺠Mitochondrial dysfunction causes cytochrome C release and caspases 3, 7 activation and cell death. ⺠Intracellular calcium rise inhibits ERK and AKT signaling and neuronal dendrite extensions.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neurochemistry International - Volume 58, Issue 3, February 2011, Pages 281-294
Journal: Neurochemistry International - Volume 58, Issue 3, February 2011, Pages 281-294
نویسندگان
Ling Zhang, Hui Yang, Huanying Zhao, Chunli Zhao,