کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
1934085 | 1050633 | 2008 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Akt activation prevents Apop-1-induced death of cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
IGF-1R, insulin-like growth factor-1 receptorBH, BCL-2 homology - BH، BCL-2 همولوگIGF-1, insulin-like growth factor-1 - IGF-1، فاکتور رشد مانند انسولین-1PI3K, phosphatidylinositol-3-kinase - PI3K، فسفاتیدیلینستول-3-کینازPTP, permeability transition pore - PTP، نفوذ پذیری انتقال منافذVSMC, vascular smooth muscle cells - VSMC، سلول های عضلانی صاف عروقی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Apop-1 is a novel protein identified in cultured atherosclerotic smooth muscle cells of ApoE-deficient mice, and the expression of the Apop-1 protein induces the death of cultured cells. Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) is a well-characterized survival factor for VSMC; however, the interaction between Apop-1 and survival factor IGF-1 in the mediation of cell death is poorly understood. In this report, we show that the IGF-1 signaling cascade protects VSMC against Apop-1-induced death. Furthermore, our data indicate that the inhibition of Apop-1-induced death by IGF-1 is mediated by the activation of the PI3K/Akt signaling pathway.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 377, Issue 4, 26 December 2008, Pages 1097–1101
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 377, Issue 4, 26 December 2008, Pages 1097–1101
نویسندگان
Xin Sun, Osamu Yasuda, Yukihiro Takemura, Hidenobu Kawamoto, Masayoshi Higuchi, Yoshichika Baba, Tomohiro Katsuya, Keisuke Fukuo, Toshio Ogihara, Hiromi Rakugi,