کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
1991319 | 1540995 | 2015 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Osteoprotective effects of estrogen membrane receptor GPR30 in ovariectomized rats
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CTX-ITRAcPBMDOVXGPR30BV/TV - BV / TVSERMs - SERM هاALP - آلکالن فسفاتازAlkaline phosphatase - آلکالین فسفاتاز یا فسفاتاز قلیاییOsteocalcin - استئوکلسین Bone - استخوان Estrogen - استروژنtartrate-resistant acid phosphatase - اسید فسفاتاز مقاوم در برابر تارتاتOvariectomy - اوفورکتومی، تخمدان برداریBone mineral density - تراکم معدنی استخوانtrabecular separation - جداسازی ترابکولارestrogen replacement therapy - درمان جایگزینی استروژنSerum calcium - سرم کلسیمtrabecular thickness - ضخامت تراککالSerum phosphorus - فسفر سرمSelective estrogen receptor modulators - مدولاتور گیرنده استروژن انتخابیcortical area - منطقه قشرERT - هستندOsteoporosis - پوکی استخوان
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Osteoprotective effects of estrogen membrane receptor GPR30 in ovariectomized rats Osteoprotective effects of estrogen membrane receptor GPR30 in ovariectomized rats](/preview/png/1991319.png)
چکیده انگلیسی
G protein-coupled estrogen receptor 30 (GPR30) is expressed in bone tissue. However, little is known regarding the function of GPR30 in postmenopausal osteoporosis. In this study, we examined the effects of GPR30 on ovariectomy (OVX)-induced osteoporosis in rats, including the effects on proliferation, differentiation, and expression of proteins in osteoblasts. Administration of G1 (35 μg/kg, ip, 3 times/week for 6 weeks), a specific agonist of GPR30, prevented OVX-induced increase in bone turnover rate, decrease in bone mineral content and bone mineral density, damage to bone structure, and aggravation of bone biomechanical properties. In addition, G1 did not affect uterine weight in the OVX rats. Osteoblasts isolated from calvarias from newborn rats were used to explore the underlying mechanisms. G1 (150 pM) promoted proliferation and differentiation of osteoblasts through a positive feedback of GPR30, which then activated the PI3K-Akt, ERK, and CREB pathways. G15 (750 pM), a specific antagonist of GPR30, reversed the above effects initiated by G1 treatment. In conclusion, activation of GPR30 protected bones against osteoporosis in OVX rats and exerted no untoward effect on the uterus. We suggest that GPR30 can be used as an effective therapeutic target for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology - Volume 154, November 2015, Pages 237-244
Journal: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology - Volume 154, November 2015, Pages 237-244
نویسندگان
Wen-bo Kang, Ya-ting Deng, Dong-sheng Wang, Dan Feng, Qian Liu, Xin-shang Wang, Jiang-ying Ru, Yu Cong, Jian-ning Zhao, Ming-gao Zhao, Gang Liu,