Postconditionnement : la nécrose de reperfusion comme cible thérapeutique

RésuméL'infarctus du myocarde, est une cause première de morbidité et mortalité dans les pays industrialisés. Le postconditionnement ischémique, qui consiste à pratiquer de courtes périodes d'ischémie–reperfusion immédiatement après la reperfusion, permet une limitation importante de la taille de l'infarctus. Des travaux expérimentaux suggèrent que cette protection implique l'activation de la voie de signalisation PI3-kinase–Akt–eNOS et l'inhibition de l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale. Une étude récente a montré que le postconditionnement protège le cœur humain à la phase aiguë de l'infarctus. Des recherches futures permettront d'identifier des agents pharmacologiques mimant le postconditionnement afin de pouvoir traiter l'ensemble des patients présentant un infarctus du myocarde.

Acute myocardial infarction is the leading cause of morbidity and mortality in western countries. Ischemic postconditioning, that consists of repeated brief episodes of ischemia–reperfusion performed just after reflow following a prolonged ischemic insult, dramatically reduces infarct size. Recent data indicate that it might involve the activation of the PI3-kinase–Akt–eNOS signalling pathway and inhibition of the opening of the permeability transition pore. A recent clinical study demonstrated that postconditioning protects the human heart. Further research is needed to find new pharmacological agents that would mimick postconditioning in order to treat all patients with ongoing acute myocardial infarction.