Slower heart rate and altered rate dependence of ventricular repolarization in patients with lone atrial fibrillation

SummaryBackgroundElectrophysiological alterations in atrial fibrillation (AF) may be genetically based and may lead to changes in ventricular repolarization. Short QT syndrome is a rare channelopathy with abbreviated ventricular repolarization and a propensity for AF.AimsTo determine if minor unrecognized forms of short QT syndrome can explain some cases of lone AF.MethodsWe prospectively compared QT intervals in 66 patients with idiopathic lone AF and 132 age- and sex-matched controls. QT intervals were measured during sinus rhythm in each of the 12 surface electrocardiogram leads and corrected using Bazett's formula (QTc). QT intervals were also corrected using other formulae. Uncorrected QT and heart rate regression lines were compared between AF patients and controls.ResultsAF patients presented with a slower resting heart rate (64 ± 10 beats per minute [bpm] vs 69 ± 9 bpm; P = 0.0006). QTc intervals were shorter in AF patients in 11/12 electrocardiogram leads (significant in 7/12, borderline in 2/12; mean QTc 381 ± 21 ms vs 388 ± 22 ms; P = 0.02). QTc intervals were also shorter in AF patients, significantly or not, using other correction formulae. For similar heart rates, uncorrected QT intervals were shorter in patients when heart rates were greater than 70 bpm and longer when heart rates were less than 60 bpm. AF patients displayed steeper QT/heart rate regression line slopes than controls (P = 0.009).ConclusionHeart rate is significantly slower and the rate dependence of ventricular repolarization is significantly altered in patients with lone AF compared with controls. Further study is warranted to determine if AF induces subsequent ventricular repolarization changes or if these modifications are caused by an underlying primary electrical disease.

RésuméHypothèseLes modifications électrophysiologiques dans la fibrillation atriale sont parfois d’origine génétique et pourraient donc conduire à des modifications de la repolarisation ventriculaire. Le syndrome du QT court est une canalopathie rare caractérisée par une repolarisation ventriculaire raccourcie et une propension pour les arythmies ventriculaires et la fibrillation atriale. Les deux pourraient être liés.ObjectifsRechercher une anomalie de la repolarisation chez les patients avec fibrillation atriale idiopathique à la recherche d’un syndrome du QT court fruste sous-jacent.MéthodesLes intervalles QT de 66 patients avec fibrillation atriale idiopathique ont été comparés de manière prospective à ceux de 132 témoins appariés en âge et en sexe. Les intervalles QT étaient mesurés en rythme sinusal dans chacune des 12 dérivations de surface et corrigés avec la formule de Bazett (QTc). Les intervalles QT étaient aussi corrigés selon d’autres formules et les pentes des droites de régression entre QT et fréquence étaient comparées entre patients et témoins.RésultatsLes patients avec fibrillation atriale avaient une fréquence cardiaque plus basse (64 ± 10 bpm vs 69 ± 9 bpm ; p = 0,0006). Les QTc étaient plus courts chez les patients avec fibrillation atriale dans 11/12 dérivations (significatif dans 7/12, limite dans 2/12 ; QTc moyen 381 ± 21 ms vs 388 ± 22 ms ; p = 0,02). Les QTc étaient aussi plus courts chez les patients avec fibrillation atriale, de manière significative ou non, quand d’autres formules de correction étaient utilisées. À fréquence comparable, les QT non corrigés étaient plus courts chez les patients avec fibrillation atriale pour les fréquences supérieures à 70 bpm et plus longs pour les fréquences inférieures à 60 bpm. La pente de la droite de regression QT–fréquence était plus grande chez les patients que chez les témoins (p = 0,009).ConclusionLa fréquence cardiaque est significativement plus lente et la fréquence-dépendence de la repolarisation ventriculaire est significativement altérée chez les patients avec fibrillation atriale idiopathique comparées aux témoins. Il reste à déterminer si la fibrillation atriale induit secondairement des changements dans la repolarisation ventriculaire ou si ces modifications sont le témoin d’une atteinte primitive électrique sous-jacente.