From vasospasm to early brain injury: New frontiers in subarachnoid haemorrhage research

IntroductionDelayed vasospasm has traditionally been considered the most important determinant of poor outcome after subarachnoid haemorrhage (SAH). Consequently, most of the research and therapies are directed towards reducing the incidence of vasospasm (VSP). To date, however, clinical trials based on this strategy have not delivered a definitive treatment for preventing or reducing brain injury after SAH. This fact has caused a paradigm shift in research, which now focuses on early brain injury (EBI) occurring in the first 72 hours after SAH. It has also changed the idea of VSP's role in brain damage, and suggests the need for re-evaluating the pathophysiological process of SAH.DevelopmentThis review examines the current state of knowledge on the pathophysiological mechanisms associated with EBI and summarises the diagnostic options currently available.ConclusionIt seems that the research approach needs to be changed, so that investigators will focus on prevention of EBI, reduction of secondary brain complications and ultimately, the optimisation neurological outcome.

ResumenIntroducciónEl vasoespasmo (VSP) ha sido tradicionalmente considerado como el principal determinante de mal pronóstico tras sufrir una hemorragia subaracnoidea (HSA). Como consecuencia, la mayoría de las líneas de investigación y los tratamientos están dirigidos hacia la reducción de la incidencia de dicho VSP. Hasta la fecha, sin embargo, los resultados de los ensayos clínicos basados en esta estrategia no se han traducido en un tratamiento definitivo capaz de prevenir o mejorar la lesión cerebral tras una HSA.Este hecho ha provocado un cambio de paradigma en el interés investigativo, focalizándolo hacia la lesión cerebral precoz (LCP), que se produce en las primeras 72 horas tras la HSA. Así mismo, ha modificado la visión que se tenía de la responsabilidad del VSP sobre el daño cerebral y sugiere la necesidad de una re-evaluación del proceso fisiopatológico de la HSA.DesarrolloEsta revisión examina el estado actual del conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos relacionados con la LCP y resume las opciones diagnósticas disponibles en la actualidad.ConclusiónParece necesario cambiar la dirección en la investigación de esta enfermedad, centrándose en la prevención de la LCP, la reducción de las complicaciones cerebrales secundarias y en última instancia, la optimización de los resultados neurológicos.