کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
3430838 | 1228285 | 2007 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
MxA-independent inhibition of Hantaan virus replication induced by type I and type II interferon in vitro
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
A549HTNVMxAHCPSHFRSISGs - ISG هاMOI - MESTAT - آمارinterferon - اینترفرونinterferon-alpha - اینترفرون آلفاIFN - اینترفرون هاinterferon-gamma - اینترفرون گاماHemorrhagic fever with renal syndrome - تب هموراژیک با سندرم کلیویAntiviral state - دولت ضد ویروسHantavirus cardiopulmonary syndrome - سندروم قلبی عروقی هانتاویروسSignal transducer and activator of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیnephropathia epidemica - نفروپاتی اپیدمیلاVero - وروRNA viruses - ویروس RNAHantaan virus - ویروس هانتاونNucleocapsid protein - پروتئین Nucleocapsidmultiplicity of infection - چندین عفونتIFN-stimulated genes - ژن تحریک شده توسط IFN
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ویروس شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: MxA-independent inhibition of Hantaan virus replication induced by type I and type II interferon in vitro MxA-independent inhibition of Hantaan virus replication induced by type I and type II interferon in vitro](/preview/png/3430838.png)
چکیده انگلیسی
Interferons (IFN) induce an antiviral state against Hantaan virus (HTNV) but the mechanisms responsible for inhibition are unclear. The IFN-inducible MxA is discussed to be important for control of infections with hantaviruses. To characterize the role of endogenous MxA, the inhibition of HTNV induced by type I and type II IFNs was compared in Vero and A549 cells. IFNα and IFNγ reduced production of infectious virions, viral RNA, and nucleocapsid protein with the same efficiency, although expression of MxA protein was detectable only in IFNα-treated A549 cells. Furthermore, knock down of MxA expression did not impair IFNα-induced inhibition. Thus, inhibition of HTNV induced by type I and type II IFNs did not dependent on expression of endogenous MxA. Taken together, these data suggest that MxA endogenously expressed in response to type I or type II IFNs does not play a pivotal role for the antiviral state against HTNV and that there is more than one mechanism by which cellular defences block hantavirus replication.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Virus Research - Volume 127, Issue 1, July 2007, Pages 100-105
Journal: Virus Research - Volume 127, Issue 1, July 2007, Pages 100-105
نویسندگان
Robin Oelschlegel, Detlev H. Krüger, Andreas Rang,