کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
4331031 | 1614289 | 2007 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Early decrease of mitochondrial DNA repair enzymes in spinal motor neurons of presymptomatic transgenic mice carrying a mutant SOD1 gene
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
BERSOD18-oxoGOGG1CPEOpolγ8-oxo-2′-deoxyguanosine - 8-اکسو-2'-دگزسی گوانوزینDNA polymerase γ - DNA پلیمراز cDNA polymerase β - DNA پلیمراز بPolβ - PolbaROS - ROSamyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکDNA base excision repair - تعمیر DNA استخراج پایه DNAMitochondria - میتوکندریاReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Growing evidence has recently shown that mutant SOD1 accumulate in the mitochondria and cause vacuolation in transgenic mice carrying mutant SOD1, an animal model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). In this study, the expressions of DNA repair enzymes, oxoguanine glycosylase 1 (ogg1), DNA polymerase β (polβ), and DNA polymerase γ (polγ) were examined in transgenic mice with an ALS-linked mutant SOD1 gene, a valuable model for human ALS. In presymptomatic Tg mice, the nuclear form of ogg1 was upregulated, whereas mitochondrial ogg1 remained at the same level. DNA polymerase was selectively downregulated in the mitochondria. This study suggests an impaired protective mechanism against oxidative stress in mitochondria. The expressions of these enzymes are predominant in spinal motor neurons, suggesting a mechanism of selective motor neuron death in this animal model of ALS.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Brain Research - Volume 1150, 30 May 2007, Pages 182-189
Journal: Brain Research - Volume 1150, 30 May 2007, Pages 182-189
نویسندگان
Tetsuro Murakami, Makiko Nagai, Kazunori Miyazaki, Nobutoshi Morimoto, Yasuyuki Ohta, Tomoko Kurata, Yasushi Takehisa, Tatsushi Kamiya, Koji Abe,