کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
4343585 | 1615113 | 2015 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Neuroprotective effects of nitric oxide donor NOC-18 against brain ischemia-induced mitochondrial damages: role of PKG and PKC
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NOSMPTPPKGPKCɛmitochondrial permeability transition pore - انتقال نفوذی میتوکندری منفی استIschemia - ایسکمیcalcium retention capacity - ظرفیت نگهداری کلسیمlactate dehydrogenase - لاکتات دهیدروژناز LDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH Mitochondria - میتوکندریاNitric oxide - نیتریک اکسیدnitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازprotein kinases - پروتئین کینازprotein kinase G - پروتئین کیناز GCRC - کد افزونگی دورهای NOC-18 - کمیته ملی المپیک، 18
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
In this study we sought to determine whether NO donor NOC-18 can protect brain mitochondria against ischemia-induced dysfunction, particularly opening of mitochondrial permeability transition pore (MPTP), and cell death. We found that inhibition of respiration with NAD-dependent substrates, but not with succinate, was observed after 30Â min ischemia indicating that complex I of the mitochondrial respiratory chain is the primary site affected by ischemia. There was no loss of mitochondrial cytochrome c during 30-120Â min of brain ischemia. Prolonged, 90Â min ischemia substantially decreased calcium retention capacity of brain mitochondria suggesting sensitization of mitochondria to Ca2+-induced MPTP opening, and this was prevented by NOC-18 infusion prior to ischemia. NOC-18 did not prevent ischemia-induced inhibition of mitochondrial respiration, however, it partially protected against ischemia-induced necrosis. Protective effects of NOC-18 were abolished in the presence of selective inhibitors of protein kinase G (PKG) and protein kinase C (PKC). These results indicate that pre-treatment with NOC-18 protected brain mitochondria against ischemia-induced MPTP opening by decreasing mitochondrial sensitivity to calcium and partly protected brain cells against necrotic death in PKG- and PKC-depending manner.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience Letters - Volume 586, 23 January 2015, Pages 65-70
Journal: Neuroscience Letters - Volume 586, 23 January 2015, Pages 65-70
نویسندگان
Odeta Arandarcikaite, Ramunas Jokubka, Vilmante Borutaite,