کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5505887 | 1536768 | 2016 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Critical involvement of the orbitofrontal cortex in hyperlocomotion induced by NMDA receptor blockade in mice
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PBSGFPNMDAN-methyl-d-aspartateOFCHyperlocomotionNMDA receptor antagonist - آنتاگونیست گیرنده NMDAAntipsychotic - داروهای ضدروانپریشیorbitofrontal cortex - قشر اوربیتوفرنتالArc - قوسPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزclozapine - کلوزاپین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Glutamatergic N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptors play critical roles in several neurological and psychiatric diseases. Blockade by noncompetitive NMDA receptor antagonist leads to psychotomimetic effects; however, the brain regions responsible for the effects are not well understood. Here, we determined the specific brain regions responsive to MK-801, a noncompetitive NMDA receptor antagonist, by mapping Arc expression as an indicator of neuronal activity using Arc::dVenus reporter mice. MK-801 increased dVenus expression predominantly in the orbitofrontal cortex (OFC) and, as expected, induced a marked hyperlocomotion. Local OFC lesions selectively attenuated the early phase (0-30Â min) of MK-801-induced hyperlocomotion. Further, clozapine, an atypical antipsychotic, effectively attenuated both the MK-801-induced dVenus expression in the OFC and hyperlocomotion. These results suggest that the OFC may be critically involved in NMDA receptor-mediated psychotic-like behavioral abnormalities.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 480, Issue 4, 25 November 2016, Pages 558-563
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 480, Issue 4, 25 November 2016, Pages 558-563
نویسندگان
Kaoru Seiriki, Atsushi Kasai, Takahiro Kuwaki, Takanobu Nakazawa, Shun Yamaguchi, Hitoshi Hashimoto,