کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5588578 | 1569098 | 2017 | 32 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Dietary supplementation with myo-inositol reduces hepatic triglyceride accumulation and expression of both fructolytic and lipogenic genes in rats fed a high-fructose diet
ترجمه فارسی عنوان
مکمل رژیم غذایی با میوآنزیتول، تجمع تری گلیسیرید کبدی و بیان هر دو ژن فروکتولیتیک و لیپوژنیک در موش های صحرایی با رژیم غذایی پر فروکتوز را کاهش می دهد
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ACSACACASCD1SREBPChREBPG6PDHGDGLUTPBS-TALDOBKHKCpt1aHFDFASacyl-CoA synthetase - Acyl-CoA SynthetaseAldolase B - آلدولاز بStearoyl-CoA desaturase 1 - استارویل-کاپا دساتوراز 1acetyl-CoA carboxylase alpha - استیل کروکسی سیلاز آلفاfatty acid synthase - اسید چرب سنتازtriglyceride - تریگلیسریدGlucose transporter - حمل و نقل گلوکزHigh-fructose diet - رژیم غذایی فروکتوزMyo-inositol - میو-آنزیتولSterol regulatory element-binding protein - پروتئین اتصال دهنده پروتئین Sterol Regulatorycarnitine palmitoyltransferase 1a - کارنتین پالمیتیل ترانسفراز 1aFatty liver - کبد چربketohexokinase - کتهکسوکینازcarbohydrate-responsive element-binding protein - کربوهیدرات پاسخ دهنده پروتئین اتصال دهندهglucose-6-phosphate dehydrogenase - گلوکز 6-فسفات دهیدروژناز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
علوم غدد
چکیده انگلیسی
Excessive fructose ingestion drastically enhances hepatic lipid accumulation. The most prominent form of inositol-myo-inositol (MI)-remarkably reduces high sucrose-induced hepatic triglyceride (TG) accumulation. Because MI is a major and strong lipotrope, we hypothesized in this study that MI improves fatty liver more induced by excessive ingestion of fructose than sucrose. Rats were fed a high-glucose diet (HGD), a high-fructose diet (HFD), or an HFD supplemented with 0.2% MI for 12 days. Hepatic levels of TG and mRNAs for fructolysis (ketohexokinase and aldolase B), lipogenesis (pyruvate kinase, liver, and RBC; glucose-6-phosphate dehydrogenase; acetyl-CoA carboxylase alpha; fatty acid synthase; and stearoyl-CoA desaturase 1), and a key transcription factor for lipogenesis-carbohydrate-responsive element-binding protein-were significantly increased in the HFD group compared with the HGD group, and the increase was markedly decreased by MI supplementation. Similarly, HFD-induced pyruvate kinase, liver, and RBC and fatty acid synthase protein levels in the liver were reduced by MI treatment. On the other hand, hepatic levels of mRNAs for β-oxidation (acyl-CoA synthetase and carnitine palmitoyltransferase 1a) did not differ among the 3 groups. Taken together, this study showed that MI supplementation decreases the expression of fructolytic/lipogenic genes and lipogenic proteins as well as TG accumulation in high fructose-induced fatty liver in rats.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Nutrition Research - Volume 47, November 2017, Pages 21-27
Journal: Nutrition Research - Volume 47, November 2017, Pages 21-27
نویسندگان
Masaya Shimada, Masato Hibino, Anna Takeshita,