کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5589390 | 1569799 | 2017 | 38 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Comparative effect of imatinib and ponatinib on autophagy and miRNome in chronic myeloid leukemia
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TR-FRETDNMT3BOct4FGFR1LC3BTKITNFRPDGFRTRADDABLCMLWST-1Bcl-2ponatinibVEGFR2IC50GFP22)FDRmRNABCRPOU class 5 homeobox 1BacMammiRNomeFBSLSCPBSSSEANF-κB3-mercaptopyruvate sulfurtransferase - 3-merkaptopyruvate sulfurransferaset(9 - t (9Autophagy - اتوفاژیstandard deviation - انحراف معیارImatinib - ایماتینیبTerbium - تربیمmessenger ribonucleic acid - رسوب ریبونوکلئیک اسیدmicro ribonucleic acid - ریبونوکلئیک میکرو اسیدRIN - رینfetal bovine serum - سرم جنین گاوLeukemia stem cells - سلول های بنیادی لوسمیInhibitory Concentration 50% - غلظت مهاری 50٪nuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا BB-cell lymphoma 2 - لنفوم سلول B 2Chronic myeloid leukemia - لوسمی میلوئید مزمنPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریUTR یا untranslated regions - منطقه ترجمه نشدهbreakpoint cluster region - منطقه خوشه نقطه توقفuntranslated region - منطقه غیر ترجمهTyrosine kinase inhibitor - مهار کننده تیروزین کینازfalse discovery rate - میزان کشف کاذبMiRNA - میکروRNA، ریزآرانای، miRNAGreen Florescent Protein - پروتئین فلورسنت سبزPropidium iodide - پروتئین یدیدPhiladelphia chromosome - کروموزوم فیلادلفیاplatelet-derived growth factor receptor - گیرنده عامل فاکتور رشد یافته پلاکتvascular endothelial growth factor receptor 2 - گیرنده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی 2Fibroblast growth factor receptor 1 - گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست 1tumor necrosis factor receptor - گیرنده فاکتور نکروز تومورRNA integrity - یکپارچگی RNA
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
ژنتیک
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
BCR-ABL tyrosine kinase inhibitors (TKIs) are selective therapies for the patients with Chronic Myeloid Leukemia (CML). Imatinib and ponatinib have remarkable long-term efficacy on a major molecular response. Although TKI related induction of cytotoxicity and apoptosis have been clearly investigated in molecular levels, their comparative effect on autophagy and miRNome are largely unknown. This study aimed to investigate the involvement of alterations of miRNA expressions in CML progression, and how imatinib and ponatinib affect this process, by comparing CML, imatinib-resistant CML and leukemia stem cells (LSC). Cytotoxicity analysis was conducted by WST-1, apoptosis was evaluated by AnnexinV, autophagy was analyzed by Tb/GFP TR-FRET LC3B assay and changes in miRNomes were evaluated with microarray method. Ponatinib showed higher cytotoxicity and apoptosis at far fewer concentrations than imatinib. Both imatinib and ponatinib was able to trigger autophagy in imatinib-resistant K562ima3 cell line but not in LSC. We pointed that imatinib and ponatinib caused significant miRNA profile alterations, especially in the expressions of miR-214-pre, miR-218, miR-19a-5p, miR-19b-1-5p, miR-27b-pre, miR-23b-pre, miR-320e, miR-200a-pre, miR-508-3p, miR-33-pre and miR-766. This study is the first comparative miRNome analysis of CML, resistant CML and LSCs following the imatinib or ponatinib treatment and may guide to identify new markers for diagnosis, follow-up of the disease and to develop novel therapeutic strategies if supported by preclinical studies.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Gene - Volume 637, 30 December 2017, Pages 173-180
Journal: Gene - Volume 637, 30 December 2017, Pages 173-180
نویسندگان
Cagla Kayabasi, Tugce Balci Okcanoglu, Besra Ozmen Yelken, Aycan Asik, Sunde Yilmaz Susluer, Cigir Biray Avci, Guray Saydam, Cumhur Gunduz,