کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5738711 | 1615063 | 2017 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Oxidative stress and mitochondrial damage in the pathogenesis of ALS: New perspectives
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
SOD1FTLDtdp43UPRmtMPOsFUS/TLS - FUS / TLSROS - ROSIron - آهنamyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکOxidative stress - تنش اکسیداتیوfrontotemporal lobar degeneration - دژنراسیون لوبار قبل از مواجههRNA metabolism - متابولیسم RNAMitochondria - میتوکندریاmitochondrial unfolded protein response - پاسخ پروتئین بازتابنده میتوکندریReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Oxidative stress and mitochondrial damage in the pathogenesis of ALS: New perspectives Oxidative stress and mitochondrial damage in the pathogenesis of ALS: New perspectives](/preview/png/5738711.png)
چکیده انگلیسی
This review attempts to reconcile the present dual view of the mechanisms operating in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). On one side, oxidative stress, mitochondrial damage and protein aggregation are considered as causative of the disease, as strongly supported by evidence obtained in models based on the expression of ALS-typical mutant SOD1. On the other hand, evidence from models expressing ALS-typical mutations in RNA-binding proteins such as FUS and TDP43 indicate that mRNA (dys)metabolism is a major pathway in this disease. A critical analysis of existing literature suggests that there may be more than one point of intersection.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience Letters - Volume 636, 1 January 2017, Pages 3-8
Journal: Neuroscience Letters - Volume 636, 1 January 2017, Pages 3-8
نویسندگان
F. Bozzo, A. Mirra, M.T. Carrì,