کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5846570 | 1128489 | 2013 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Coordinated role of voltage-gated sodium channels and the Na+/H+ exchanger in sustaining microglial activation during inflammation
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TTXKrebs–Ringer–HEPES bufferNHEVGSCTTBSDAPIGAPDHPBSTNFαLPSqPCR2,7-dichlorofluorescin diacetate - 2،7-دی کرول فلوئورسین دیابیت4′,6-diamidino-2-phenylindole - 4 '، 6-دیامیدینو-2-فنیلینولH2DCFDA - H2DCFD بهNa+/H+ exchanger - Na + / H + مبدلROS - ROSHydrogen peroxide - آب اکسیژنهNADPH oxidase - اکسیداز NADPH tetrodotoxin - تترو دوتوکسین Neurodegeneration - تولید نوروژنیکtumor necrosis factor-α - تومور نکروز عامل αminimum essential medium - حداقل حداقل مورد نیازIntracellular sodium - سدیم داخل سلولیlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدMEM - مامانPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریMicroglia - میکروگلیاهاnicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase - نیکوتین آمید آدنین دیونوکلئوتید فسفات اکسیدازSodium hydrogen exchanger - هیدروژن سدیم مبدلH2O2 - هیدروژن پراکسیدQuantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلی مراز ترانس کریتاز معکوس کمیSodium Channel - کانال سدیمvoltage-gated sodium channels - کانال های سدیم ولتاژglyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase - گلیسرولیدید 3-فسفات دهیدروژنازReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Persistent neuroinflammation and microglial activation play an integral role in the pathogenesis of many neurological disorders. We investigated the role of voltage-gated sodium channels (VGSC) and Na+/H+ exchangers (NHE) in the activation of immortalized microglial cells (BV-2) after lipopolysaccharide (LPS) exposure. LPS (10 and 100 ng/ml) caused a dose- and time-dependent accumulation of intracellular sodium [(Na+)i] in BV-2 cells. Pre-treatment of cells with the VGSC antagonist tetrodotoxin (TTX, 1 μM) abolished short-term Na+ influx, but was unable to prevent the accumulation of (Na+)i observed at 6 and 24 h after LPS exposure. The NHE inhibitor cariporide (1 μM) significantly reduced accumulation of (Na+)i 6 and 24 h after LPS exposure. Furthermore, LPS increased the mRNA expression and protein level of NHE-1 in a dose- and time-dependent manner, which was significantly reduced after co-treatment with TTX and/or cariporide. LPS increased production of TNF-α, ROS, and H2O2 and expression of gp91phox, an active subunit of NADPH oxidase, in a dose- and time-dependent manner, which was significantly reduced by TTX or TTX + cariporide. Collectively, these data demonstrate a closely-linked temporal relationship between VGSC and NHE-1 in regulating function in activated microglia, which may provide avenues for therapeutic interventions aimed at reducing neuroinflammation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology and Applied Pharmacology - Volume 273, Issue 2, 1 December 2013, Pages 355-364
Journal: Toxicology and Applied Pharmacology - Volume 273, Issue 2, 1 December 2013, Pages 355-364
نویسندگان
Muhammad M. Hossain, Patricia K. Sonsalla, Jason R. Richardson,