کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5846570 | 1128489 | 2013 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Coordinated role of voltage-gated sodium channels and the Na+/H+ exchanger in sustaining microglial activation during inflammation
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TTXKrebs–Ringer–HEPES bufferNHEVGSCTTBSDAPIGAPDHPBSTNFαLPSqPCR2,7-dichlorofluorescin diacetate - 2،7-دی کرول فلوئورسین دیابیت4′,6-diamidino-2-phenylindole - 4 '، 6-دیامیدینو-2-فنیلینولH2DCFDA - H2DCFD بهNa+/H+ exchanger - Na + / H + مبدلROS - ROSHydrogen peroxide - آب اکسیژنهNADPH oxidase - اکسیداز NADPH tetrodotoxin - تترو دوتوکسین Neurodegeneration - تولید نوروژنیکtumor necrosis factor-α - تومور نکروز عامل αminimum essential medium - حداقل حداقل مورد نیازIntracellular sodium - سدیم داخل سلولیlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدMEM - مامانPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریMicroglia - میکروگلیاهاnicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase - نیکوتین آمید آدنین دیونوکلئوتید فسفات اکسیدازSodium hydrogen exchanger - هیدروژن سدیم مبدلH2O2 - هیدروژن پراکسیدQuantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلی مراز ترانس کریتاز معکوس کمیSodium Channel - کانال سدیمvoltage-gated sodium channels - کانال های سدیم ولتاژglyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase - گلیسرولیدید 3-فسفات دهیدروژنازReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Coordinated role of voltage-gated sodium channels and the Na+/H+ exchanger in sustaining microglial activation during inflammation Coordinated role of voltage-gated sodium channels and the Na+/H+ exchanger in sustaining microglial activation during inflammation](/preview/png/5846570.png)
چکیده انگلیسی
Persistent neuroinflammation and microglial activation play an integral role in the pathogenesis of many neurological disorders. We investigated the role of voltage-gated sodium channels (VGSC) and Na+/H+ exchangers (NHE) in the activation of immortalized microglial cells (BV-2) after lipopolysaccharide (LPS) exposure. LPS (10 and 100 ng/ml) caused a dose- and time-dependent accumulation of intracellular sodium [(Na+)i] in BV-2 cells. Pre-treatment of cells with the VGSC antagonist tetrodotoxin (TTX, 1 μM) abolished short-term Na+ influx, but was unable to prevent the accumulation of (Na+)i observed at 6 and 24 h after LPS exposure. The NHE inhibitor cariporide (1 μM) significantly reduced accumulation of (Na+)i 6 and 24 h after LPS exposure. Furthermore, LPS increased the mRNA expression and protein level of NHE-1 in a dose- and time-dependent manner, which was significantly reduced after co-treatment with TTX and/or cariporide. LPS increased production of TNF-α, ROS, and H2O2 and expression of gp91phox, an active subunit of NADPH oxidase, in a dose- and time-dependent manner, which was significantly reduced by TTX or TTX + cariporide. Collectively, these data demonstrate a closely-linked temporal relationship between VGSC and NHE-1 in regulating function in activated microglia, which may provide avenues for therapeutic interventions aimed at reducing neuroinflammation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology and Applied Pharmacology - Volume 273, Issue 2, 1 December 2013, Pages 355-364
Journal: Toxicology and Applied Pharmacology - Volume 273, Issue 2, 1 December 2013, Pages 355-364
نویسندگان
Muhammad M. Hossain, Patricia K. Sonsalla, Jason R. Richardson,