کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5860465 | 1133186 | 2014 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Glycidol induces axonopathy and aberrations of hippocampal neurogenesis affecting late-stage differentiation by exposure to rats in a framework of 28-day toxicity study
ترجمه فارسی عنوان
گلیسیدول باعث ایجاد آکنوپاتی و اختلالات نوروژنز هیپوکامپ می شود که تحت تأثیر قرار گرفتن در معرض موش ها در چارچوب مطالعه سمیت 28 روزه قرار دارد.
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-LPvalbPCNADpysl3CALB2calbindin-D-28KCALB1Neurofilament-LHprtSGZPax6Tbr2MMINeuNDcxTSHDABGFAPGAPDHPBSRT-PCR3,3′-diaminobenzidine - 3،3'-diaminobenzidineProliferating Cell Nuclear Antigen - آنتیژن هسته ای تکثیر سلولیAxonopathy - آکسونوپاتیgamma-aminobutyric acid - اسید گاما آمینو بوتیریکTerminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling - ترمینال deoxynucleotidyl transferase dUTP نام نهایی پایان نامهTriiodothyronine - تری یدوتیرونینTUNEL - تونلthyroxine - تیروکسینPaired box 6 - جعبه زوج 6doublecortin - دوچرخهNeurotoxicity - سمیت عصبیMethimazole - متیمزولPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریsubgranular zone - منطقه غده گرانولیNeurogenesis - نوروژنزThyroid-stimulating hormone - هورمون تحریک کننده تیروئیدHippocampal dentate gyrus - هیپوکامپ دندانه دارHypoxanthine phosphoribosyltransferase 1 - هیپوکسانتین فسفریبوسیل ترانسفراز 1reverse-transcription polymerase chain reaction - واکنش زنجیره پلیمراز معکوس رونویسیParvalbumin - پاروالبومینGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالneuron-specific nuclear protein - پروتئین هسته ای اختصاصی نورونthreshold cycle - چرخه آستانهCalretinin - کالورتینینGABA - گاباglyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase - گلیسرولیدید 3-فسفات دهیدروژنازGlycidol - گلیسیدول
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
چکیده انگلیسی
Developmental exposure to glycidol induces aberrations of late-stage neurogenesis in the hippocampal dentate gyrus of rat offspring, whereas maternal animals develop axonopathy. To investigate the possibility whether similar effects on adult neurogenesis could be induced by exposure in a framework of 28-day toxicity study, glycidol was orally administered to 5-week-old male Sprague-Dawley rats by gavage at 0, 30 or 200 mg/kg for 28 days. At 200 mg/kg, animals revealed progressively worsening gait abnormalities as well as histopathological and immunohistochemical changes suggestive of axonal injury as evidenced by generation of neurofilament-L+ spheroids in the cerebellar granule layer and dorsal funiculus of the medulla oblongata, central chromatolysis in the trigeminal nerve ganglion cells and axonal degeneration in the sciatic nerves. At the same dose, animals revealed aberrations in neurogenesis at late-stage differentiation as evidenced by decreases of both doublecortin+ and dihydropyrimidinase-like 3+ cells in the subgranular zone (SGZ) and increased reelin+ or calbindin-2+ γ-aminobutyric acid-ergic interneurons and neuron-specific nuclear protein+ mature neurons in the dentate hilus. These effects were essentially similar to that observed in offspring after maternal exposure to glycidol. These results suggest that glycidol causes aberrations in adult neurogenesis in the SGZ at the late stage involving the process of neurite extension similar to the developmental exposure study in a standard 28-day toxicity study.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology Letters - Volume 224, Issue 3, 30 January 2014, Pages 424-432
Journal: Toxicology Letters - Volume 224, Issue 3, 30 January 2014, Pages 424-432
نویسندگان
Hirotoshi Akane, Ayako Shiraki, Nobuya Imatanaka, Yumi Akahori, Megu Itahashi, Hajime Abe, Makoto Shibutani,