کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5916633 | 1163753 | 2015 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Fatty acid-binding protein 5 limits the anti-inflammatory response in murine macrophages
ترجمه فارسی عنوان
پروتئین اتصال دهنده اسید چرب 5 پاسخ ضد التهابی را در ماکروفاژهای چربی محدود می کند
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
iNOSIL-13FABPIL-12BMDMIFN-γIL-10ALTYM-1HSCIL-4LPSIL-6TGF-βFizz-1Hepatocytes - hepatocytesalanine transaminase - آلانین ترانس آمینازinducible nitric oxide - اکسید نیتریک القا کنندهInterleukin 10 - اینترلوکین 10interleukin 12 - اینترلوکین 12interleukin 13 - اینترلوکین 13Interleukin 4 - اینترلوکین 4interleukin 6 - اینترلوکین 6Transforming Growth Factor Beta - تبدیل بتا فاکتور رشدtumor necrosis factor alpha - تومور نکروز عامل آلفاKupffer cells - سلول های کوپفرT-cells - سلولهای THepatic stellate cells - سلولهای ستارهای کبدیAnti-inflammatory - ضدالتهابPro-inflammatory - طرفدار التهابTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاMacrophage polarization - قطبش ماکروفاژlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدbone marrow derived macrophages - ماکروفاژها حاصل از مغز استخوانknockout - ناکاوتwild type - نوع وحشیFatty acid binding protein - پروتئین اتصال دهنده اسید چربInterferon gamma - گاما اینترفرون
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شناسی مولکولی
چکیده انگلیسی
The beginning stages of liver damage induced by various etiologies (i.e. high fat diet, alcohol consumption, toxin exposure) are characterized by abnormal accumulation of lipid in liver. Alterations in intracellular lipid transport, storage, and metabolism accompanied by cellular insult within the liver play an important role in the pathogenesis of liver disease, often involving a sustained inflammatory response. The intracellular lipid transporter, fatty acid binding protein 5 (FABP5), is highly expressed in macrophages and may play an important role in the hepatic inflammatory response after endotoxin exposure in mice. This study tested the hypothesis that FABP5 regulates macrophage response to LPS in male C57bl/6 (wild type) and FABP5 knockout mice, both in vitro and in vivo. Treatment with LPS revealed that loss of FABP5 enhances the number of hepatic F4/80+ macrophages in the liver despite limited liver injury. Conversely, FABP5 knock out mice display higher mRNA levels of anti-inflammatory cytokines IL-10, arginase, YM-1, and Fizz-1 in liver compared to wild type mice. Bone marrow derived macrophages stimulated with inflammatory (LPS and IFN-γ) or anti-inflammatory (IL-4) mediators also showed significantly higher expression of anti-inflammatory/regulatory factors. These findings reveal a regulatory role of FABP5 in the acute inflammatory response to LPS-induced liver injury, which is consistent with the principle finding that FABP5 is a regulator of macrophage phenotype. Specifically, these findings demonstrate that loss of FABP5 promotes a more anti-inflammatory response.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular Immunology - Volume 67, Issue 2, Part B, October 2015, Pages 265-275
Journal: Molecular Immunology - Volume 67, Issue 2, Part B, October 2015, Pages 265-275
نویسندگان
Sherri M. Moore, Vivian V. Holt, Lillie R. Malpass, Ian N. Hines, Michael D. Wheeler,