Neuroprotective effects of leptin in the context of obesity and metabolic disorders

به عنوان جمعیت جهان در سنین، شیوع بیماری های عصبی نسبی همچنان افزایش می یابد، همراه با افزایش در بار بیماری به علت چاقی و اختلالات متابولیکی. بنابراین، ضروری است که ابزارهایی برای جلوگیری و تسریع پیشرفت این موجودات مهم مهم ایجاد شود. مطالعات اپیدمیولوژیک ارتباطات قوی بین چاقی، اختلال متابولیک و تولید عصبی نشان داده اند، در حالی که مدل های حیوانات بینش پیچیده ای را در میان این شرایط ایجاد کرده اند. به طور آزمایشگاهی، لپتین هورمون مشتق شده از چربی به عنوان عامل عصبی محافظت شده در مدل های مختلف حیوانات دمانس، سکته های سمی، ایسکمی / رپرفیوژن و سایر فرآیندهای نانو تولید می شود. به طور خاص، لپتین آسیب نورونی ناشی از نوروتوکسین ها و شرایط پروپوآپپتوزی را به حداقل می رساند. لپتین همچنین قول قابل توجهی در مدل های حیوانی چاقی و اختلالات متابولیکی از طریق مدولاسیون هوموستاز گلوکز و مصرف انرژی نشان داده است. با این حال، از آنجا که چاقی شناخته شده است که باعث ایجاد مقاومت به لپتین می شود، ما فرض می کنیم که مقاومت در برابر اثرات نوروپاتوتیک لپتین باعث پاتوژنز بیماری های مرتبط با چاقی مرتبط با نوروژنیک می شود. این بررسی با هدف بررسی ادبیات مربوط به نقش لپتین در حفاظت از نورون ها از اثرات سمی پیری، چاقی و اختلالات متابولیکی، بررسی وضعیت فیزیولوژیکی مقاومت لپتین و علل آن و بررسی نحوه استفاده از لپتین درمانی در پیشگیری و درمان بیماری های نوروژنیک.