کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6271731 | 1614761 | 2016 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
A study of methylprednisolone neuroprotection against acute injury to the rat spinal cord in vitro
ترجمه فارسی عنوان
مطالعهی حفاظت در برابر عفونت متیل پردنیزولون در برابر آسیب حاد به نخاع رت در آزمایشگاهی
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NeuNventral white matterLWMSMI-32VWMMPSSS100N-methyl-d-aspartateNMDAmotoneuronDAPI5-hydroxytryptamine5-HTGFAPPBSROI4′,6-diamidino-2-phenylindole - 4 '، 6-دیامیدینو-2-فنیلینولSpinal cord injury - آسیب نخاعیγ-aminobutyric acid - اسید γ-آمینوبوتیریکstandard deviation - انحراف معیارexcitotoxicity - اکسید سمیتanalysis of variance - تحلیل واریانسANOVA - تحلیل واریانس Analysis of varianceLeft - ترک کردfictive locomotion - حرکتی فکریstandard error of the mean - خطای استاندارد میانگینright - درستVentral root - ریشه بطنیdorsal root - ریشه پشتیglial cells - سلول های گلیالsci - علمیlumbar - لامبار، ناحیهٔ کمرmethylprednisolone sodium succinate - متیل پردنیزولون سدیم سوکسیناتPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریSEM - مدل معادلات ساختاری / میکروسکوپ الکترونی روبشیregion of interest - منطقه مورد نظرRIP - پاره کردنCa2+-binding protein - پروتئین اتصال Ca2 +Glial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالChAT - چتcholine acetyltransferase - کولین استیل ترانسفرازKainate - کیناتGABA - گاباglutamate - گلوتامات
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
Methylprednisolone sodium succinate (MPSS) has been proposed as a first-line treatment for acute spinal cord injury (SCI). Its clinical use remains, however, controversial because of the modest benefits and numerous side-effects. We investigated if MPSS could protect spinal neurons and glia using an in vitro model of the rat spinal cord that enables recording reflexes, fictive locomotion and morphological analysis of damage. With this model, a differential lesion affecting mainly either neurons or glia can be produced via kainate-evoked excitotoxicity or application of a pathological medium (lacking O2 and glucose), respectively. MPSS (6-10 μM) applied for 24 h after 1-h pathological medium protected astrocytes and oligodendrocytes especially in the ventrolateral white matter. This effect was accompanied by the return of slow, alternating oscillations (elicited by NMDA and 5-hydroxytryptamine (5-HT)) reminiscent of a sluggish fictive locomotor pattern. MPSS was, however, unable to reverse even a moderate neuronal loss and the concomitant suppression of fictive locomotion evoked by kainate (0.1 mM; 1 h). These results suggest that MPSS could, at least in part, contrast damage to spinal glia induced by a dysmetabolic state (associated to oxygen and glucose deprivation) and facilitate reactivation of spinal networks. Conversely, when even a minority of neurons was damaged by excitotoxicity, MPSS did not protect them nor did it restore network function in the current experimental model.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 315, 19 February 2016, Pages 136-149
Journal: Neuroscience - Volume 315, 19 February 2016, Pages 136-149
نویسندگان
C. Sámano, J. Kaur, A. Nistri,