کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6274731 | 1614828 | 2013 | 32 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Systemic treatment with adipose-derived mesenchymal stem cells ameliorates clinical and pathological features in the amyotrophic lateral sclerosis murine model
ترجمه فارسی عنوان
درمان سیستمیک با سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق شده از چربی باعث کاهش ویژگی های بالینی و پاتولوژیک در مدل موش صحرایی اسکلروز جانبی آمیوتروپیک
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ASCDAPIPGEMSCIGF-ICNTFMEPbFGFGDNFGFPCCTSOD1CMAPCMEPPBSmSOD1BM-MSC4′,6-diamidino-2-phenylindole - 4 '، 6-دیامیدینو-2-فنیلینولBDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز EDTA - اتیلن دی آمین تترا استیک اسید Ethylenediaminetetraacetic acid - اتیلینیدامین تتراستیک اسیدamyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکinsulin-like growth factor I - انسولین مانند عامل رشد IALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکEnzyme-linked immunosorbent assay - تست الیزاELISA - تست الیزاCentral conduction time - زمان هدایت مرکزیMesenchymal stem cells - سلول های بنیادی مزانشیمیAdipose-derived mesenchymal stem cells - سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق شده از چربیVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)basic fibroblast growth factor - فاکتور رشد فیبروبلاست پایهbrain-derived growth factor - فاکتور رشد مغزglial-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروترفیک مشتق گلیالciliary neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفیک ciliaryNeuroprotection - محافظت نورونی یا محافظت از عصبPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریNeurotrophins - نوروتروفین wild-type - نوع وحشیmotor-evoked potentials - پتانسیل حرکت موتورCompound motor action potential - پتانسیل حرکت موتور ترکیب شدهgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزChAT - چت
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
Therapeutic strategies for the fatal neurodegenerative disease amyotrophic lateral sclerosis (ALS) are actually minimally effective on patients' survival and quality of life. Although stem cell therapy has raised great expectations, information on the involved molecular mechanisms is still limited. Here we assessed the efficacy of the systemic administration of adipose-derived mesenchymal stem cells (ASC), a previously untested stem cell population, in superoxide-dismutase 1 (SOD1)-mutant transgenic mice, the animal model of familial ALS. The administration of ASC to SOD1-mutant mice at the clinical onset significantly delayed motor deterioration for 4-6Â weeks, as shown by clinical and neurophysiological tests. Neuropathological examination of ASC-treated SOD1-mutant mice at day 100 (i.e. the time of their best motor performance) revealed a higher number of lumbar motorneurons than in phosphate-buffered saline-treated SOD1-mutant mice and a restricted number of undifferentiated green fluorescent protein-labeled ASC in the spinal cord. By examining the spinal cord tissue factors that may prolong neuronal survival, we found a significant up-regulation in levels of glial-derived neurotrophic factor (GDNF) and basic fibroblast growth factor (bFGF) after ASC treatment. Considering that ASC produce bFGF but not GDNF, these findings indicate that ASC may promote neuroprotection either directly and/or by modulating the secretome of local glial cells toward a neuroprotective phenotype. Such neuroprotection resulted in a strong and long-lasting effect on motor performance and encourages the use of ASC in human pathologies, in which current therapies are not able to maintain a satisfying neurological functional status.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 248, 17 September 2013, Pages 333-343
Journal: Neuroscience - Volume 248, 17 September 2013, Pages 333-343
نویسندگان
S. Marconi, M. Bonaconsa, I. Scambi, G.M. Squintani, W. Rui, E. Turano, D. Ungaro, S. D'Agostino, F. Barbieri, S. Angiari, A. Farinazzo, G. Constantin, U. Del Carro, B. Bonetti, R. Mariotti,