کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6277502 | 1295759 | 2009 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Effects of memantine on soluble Îβ25-35-induced changes in peptidergic and glial cells in Alzheimer's disease model rat brain regions
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PS1N-methyl-d-aspartateNMDAGFAPDTTAPPAβHRPiNOSpresenilin 1 - Presenilin 1amyloid-β - آمیلوئید βEDTA - اتیلن دی آمین تترا استیک اسید Ethylenediaminetetraacetic acid - اتیلینیدامین تتراستیک اسیدAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرanalysis of variance - تحلیل واریانسANOVA - تحلیل واریانس Analysis of variancelong term potentiation - تقویت طولانی مدتLTP - تقویت طولانی مدت یا LTP standard error of the mean - خطای استاندارد میانگینdithiothreitol - دیتیوتریتولDendritic spine - ستون دندریتیکglial cells - سلول های گلیالinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییSomatostatin - سوماتواستاتینSubstance P - ماده Plike immunoreactivity - مانند ایمنی فعالSEM - مدل معادلات ساختاری / میکروسکوپ الکترونی روبشیMemantine - ممانتین pop - پاپHorseradish peroxidase - پراکسیداز هوررادیشGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالamyloid-β precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلئید βprolyl oligopeptidase - پرولیلو الیگوپپتیداز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Soluble forms of amyloid-β (Aβ) have been considered responsible for cognitive dysfunction prior to senile plaque formation in Alzheimer's disease (AD). As its mechanism is not well understood, we examined the effects of repeated i.c.v. infusion of soluble Îβ25-35 on peptidergic system and glial cells in the pathogenesis of AD. The present study aims to investigate the protective effects of memantine on Aβ25-35-induced changes in peptidergic and glial systems. Infusion of Îβ25-35 decreased the level of immunoreactive somatostatin (SS) and substance P (SP) in the hippocampus prior to neuronal loss or caspase activation, which is correlated with the loss of spine density and activation of inducible nitric-oxide synthase (iNOS). Biochemical experiment with peptide-degrading enzymes, prolyl oligopeptidase (POP) and endopeptidase 24.15 (EP 24.15) activities demonstrated a concomitant increase with the activation of glial marker proteins, glial fibrillary acidic protein (GFAP) and CD11b in the Aβ-treated hippocampus. Double immunostaining experiments of EP 24.15 and GFAP/CD11b antibodies clearly demonstrated the co-localization of neuro peptidases with astrocytes and microglia. Treatment with memantine, a non-competitive N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist significantly attenuated Aβ25-35-induced changes of neuropeptides, their metabolizing enzymes, glial marker proteins, and activation of iNOS. Taken together, the data implies that memantine exerts its protective effects by modulating the neuropeptide system as a consequence of suppressing the glial cells and oxidative stress in AD model rat brain regions.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 164, Issue 3, 15 December 2009, Pages 1199-1209
Journal: Neuroscience - Volume 164, Issue 3, 15 December 2009, Pages 1199-1209
نویسندگان
M. Arif, T. Chikuma, Md.M. Ahmed, M. Nakazato, M.A. Smith, T. Kato,