Chronic unpredictable stress impairs endogenous antioxidant defense in rat brain

بسیاری از مطالعات نشان داده اند که استرس مزمن باعث آسیب و افسردگی عصبی می شود، اما این مکانیسم دقیق هنوز هم ناشناخته است. نورون ها آسیب پذیر به آسیب ناشی از پراکسیداسیون لیپید هستند زیرا بخش عمده ای از غشاء سلول های عصبی، اسیدهای چرب غیر اشباع هستند که بستری برای گونه های اکسیژن واکنشی هستند. از آنجایی که سیستم های ضد انعقادی آنتی اکسیدان به طور طبیعی از تولید گونه های اکسیژن واکنشی جلوگیری می کنند، دفاع ضعیف آنتی اکسیدانی می تواند باعث آسیب های ناشی از استرس اکسیداتی شود. در مطالعه حاضر، برای درک نقش دفاع آنتی اکسیدانی اندوژنز در اثرات آسیب های عصبی مزمن ناشی از استرس مزمن، ما بررسی پراکسیداسیون لیپید، ظرفیت آنتی اکسیدانی کل، و فعالیت های کاتالاز و گلوتاتین پراکسیداز در قشر جلویی، هیپوکامپ و جراحی موش های صحرایی مواجهه با غیر قابل پیش بینی مزمن فشار. ما دریافتیم که استرس مزمن غیر قابل پیش بینی برای چهار هفته در موش صحرایی موجب رفتارهای افسردگی مانند انهدونی، ناامیدی و کاهش اکتشاف می شود. مالون دی آلدئید، یک محصول پراکسیداسیون لیپید، افزایش یافته است، اما ظرفیت آنتی اکسیدان، فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز و فعالیت کاتالاز در مغز موشهای مواجهه با استرس غیر قابل پیش بینی مزمن کاهش می یابد. یافته های ما نشان می دهد که تنظیم مقادیری از آنتی اکسیدان های آندوژنیک باعث ایجاد پراکسیداسیون چربی می شود که نقش مهمی در استرس مزمن و افسردگی دارد.