کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
7281416 1473925 2014 12 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Obesity and neuroinflammation: A pathway to cognitive impairment
ترجمه فارسی عنوان
چاقی و نوروپاتی: مسیری برای نقص شناختی
کلمات کلیدی
ترجمه چکیده
چاقی یک مشکل رو به رشد در سراسر جهان است و با طیف وسیعی از اختلالات همراه، از جمله اختلال عملکرد شناختی همراه است. در این بررسی ما به شواهدی اشاره خواهیم کرد که چاقی و تغذیه با چربی بالا می تواند منجر به اختلال شناختی شود. ما همچنین این ایده را مطرح خواهیم کرد که التهاب سیستماتیک مرتبط با چاقی موجب التهاب درون مغز، به ویژه هیپوتالاموس می شود، و این امر تا حدودی مسئولیت این نتایج منفی شناختی است. بنابراین، چاقی و تغذیه با چربی بالا منجر به التهاب سیستمیک و اسیدهای چرب آزاد آزاد می شود. سیتوکین ها، اسیدهای چرب آزاد و سلول های ایمنی به مغز در سطح هیپوتالاموس می رسند و التهاب محل را آغاز می کنند، از جمله تکثیر چندگانه. این التهاب موضعی احتمالا سبب ایجاد تغییرات سیناپسی و ایجاد نئوژن در هیپوتالاموس می شود، تغییرات مدار داخلی هیپوتالامو و خروجی های هیپوتالاموس را به سایر مناطق مغز. در نتیجه، اختلال در عملکرد شناختی ناشی از مناطق مانند هیپوکامپ، آمیگدال و مراکز پردازش پاداش است. التهاب مرکزی نیز به طور مستقیم بر این مناطق تاثیر می گذارد. بنابراین، التهاب مرکزی در چاقی منجر به ایجاد اختلال در سیگنال های ساییدگی هیپوتالاموس و حفظ بیش ازحد نمی شود، بلکه منجر به اثرات منفی در شناخت نیز می شود.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری ایمنی شناسی و میکروب شناسی ایمونولوژی
چکیده انگلیسی
Obesity is a growing problem worldwide and is associated with a range of comorbidities, including cognitive dysfunction. In this review we will address the evidence that obesity and high fat feeding can lead to cognitive dysfunction. We will also examine the idea that obesity-associated systemic inflammation leads to inflammation within the brain, particularly the hypothalamus, and that this is partially responsible for these negative cognitive outcomes. Thus, obesity, and high fat feeding, lead to systemic inflammation and excess circulating free fatty acids. Circulating cytokines, free fatty acids and immune cells reach the brain at the level of the hypothalamus and initiate local inflammation, including microglial proliferation. This local inflammation likely causes synaptic remodeling and neurodegeneration within the hypothalamus, altering internal hypothalamic circuitry and hypothalamic outputs to other brain regions. The result is disruption to cognitive function mediated by regions such as hippocampus, amygdala, and reward-processing centers. Central inflammation is also likely to affect these regions directly. Thus, central inflammation in obesity leads not just to disruption of hypothalamic satiety signals and perpetuation of overeating, but also to negative outcomes on cognition.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Brain, Behavior, and Immunity - Volume 42, November 2014, Pages 10-21
نویسندگان
, ,