کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
7302260 1475287 2018 57 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Treatment resistant depression: A multi-scale, systems biology approach
ترجمه فارسی عنوان
افسردگی مقاوم در برابر درمان: رویکرد زیست شناسی سیستم چند منظوره
ترجمه چکیده
حدود 50٪ از بیماران افسرده با مداخلات درمانی مناسب درمان می شوند. حتی با بهبودی در نهایت، بسیاری از بیماران نیاز به روش آزمایش و خطا دارند، زیرا هیچ راهنمایی قابل اطمینان برای مطابقت با بیماران برای درمان بهینه نیست و بسیاری از بیماران در طول زمان مقاومت در برابر درمان را بهبود می بخشد. این وضعیت از ناهمگونی افسردگی و عدم وجود نشانگرهای زیستی برای طبقه بندی با انواع زیرمجموعه های افسردگی حاصل می شود. بنابراین نیاز به درمان های جدید وجود دارد. برای مقابله با این چالش های شناخته شده، چارچوب چندساله ای برای تحقیقات اساسی در مورد افسردگی پیشنهاد می کنیم که هدف آن شناسایی مدارهای مغز است که در چند مدل حیوانی افسردگی و همچنین تغییراتی در بیان ژن که با این مدل ها مرتبط است، ناکارآمد هستند. هنگامی که با مطالعات ژنتیک و تصویربرداری انسان همراه است، مطالعات پیشین ما شروع به شناسایی مدارهای نامزدی و مولکول هایی که در مدل های بیماری و در جمعیت های بیمار تغییر می کنند. هدف قرار دادن این مدارها و مکانیزم ها می تواند منجر به تولید نسل جدیدی از داروهای ضد افسردگی شده برای جمعیت های خاص بیمار با انواع مختلف اختلال عملکرد مولکولی و مغزی شود.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری علم عصب شناسی علوم اعصاب رفتاری
چکیده انگلیسی
An estimated 50% of depressed patients are inadequately treated by available interventions. Even with an eventual recovery, many patients require a trial and error approach, as there are no reliable guidelines to match patients to optimal treatments and many patients develop treatment resistance over time. This situation derives from the heterogeneity of depression and the lack of biomarkers for stratification by distinct depression subtypes. There is thus a dire need for novel therapies. To address these known challenges, we propose a multi-scale framework for fundamental research on depression, aimed at identifying the brain circuits that are dysfunctional in several animal models of depression as well the changes in gene expression that are associated with these models. When combined with human genetic and imaging studies, our preclinical studies are starting to identify candidate circuits and molecules that are altered both in models of disease and in patient populations. Targeting these circuits and mechanisms can lead to novel generations of antidepressants tailored to specific patient populations with distinctive types of molecular and circuit dysfunction.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience & Biobehavioral Reviews - Volume 84, January 2018, Pages 272-288
نویسندگان
, , , , , , , ,