کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8258920 1534616 2017 38 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondrial and endoplasmic reticulum dysfunction and related defense mechanisms in critical illness-induced multiple organ failure
ترجمه فارسی عنوان
اختلال ریتکولوم میتوکندریال و اندوپلاسمی و مکانیسم های مربوط به آن در نارسایی چندگانه ناشی از بیماری های حیاتی
ترجمه چکیده
بیماران با نارسایی چندگانه ناشی از بیماری های حیاتی، علیرغم پیشرفت شدید در مراقبت های ویژه، از مرگ و میر بسیار بالا رنج می برند. پاتوژنز این شرایط پیچیده و ناقص است. پرفیوژن بافت ناکافی و واکنش التهابی قریب الوقوع با آسیب شدید سلولی پیشنهاد شده است که نقش مهمی ایفا می کند، اما مداخله ای که این اختلالات را هدف قرار داده است، به طور عمده باعث بهبود نتایج بیمار نشد. از این رو، دیدگاههای درمانی جدید ضروری است. اختلال عملکرد سلولی، مشخص شده توسط اختلال عملکرد میتوکندری و استرس شبکیه اندوپلاسمی، به عنوان یکی از مهمترین عوامل توسعه نارسایی ارگان در بیماری های بحرانی شناخته شده است. چندین مکانیسم دفاعی سلولی هنگامی که سلول در معرض دوری قرار می گیرد، به طور معمول فعال می شود، اما ممکن است به بیماری های بحرانی ناسازگار یا ناکافی پاسخ دهد. این بینش ممکن است با تحریک این مکانیسم های دفاعی سلولی، گزینه های جدید درمان را باز کند. این بررسی خلاصه ای از درک فعلی در مورد نقش اختلال عملکرد میتوکندریال و استرس انزیم اندوپلاسمی در نارسایی های چندگانه ناشی از بیماری های ناشی از بیماری و خلاصه ای از مکانیسم های مربوط به دفاعی سلولی است. دیدگاه های درمانی مبتنی بر این مکانیسم های دفاعی سلولی مورد بحث قرار گرفته است. این مقاله بخشی از یک موضوع ویژه تحت عنوان تغییرات ایمنی و متابولیک در تروما و سپسیس است که توسط دکتر راغوان راجو ویرایش شده است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی سالمندی
چکیده انگلیسی
Patients with critical illness-induced multiple organ failure suffer from a very high morbidity and mortality, despite major progress in intensive care. The pathogenesis of this condition is complex and incompletely understood. Inadequate tissue perfusion and an overwhelming inflammatory response with pronounced cellular damage have been suggested to play an important role, but interventions targeting these disturbances largely failed to improve patient outcome. Hence, new therapeutic perspectives are urgently needed. Cellular dysfunction, hallmarked by mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress, is increasingly recognized as an important contributor to the development of organ failure in critical illness. Several cellular defense mechanisms are normally activated when the cell is in distress, but may fail or respond insufficiently to critical illness. This insight may open new therapeutic options by stimulating these cellular defense mechanisms. This review summarizes the current understanding of the role of mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress in critical illness-induced multiple organ failure and gives an overview of the corresponding cellular defense mechanisms. Therapeutic perspectives based on these cellular defense mechanisms are discussed. This article is part of a Special Issue entitled: Immune and Metabolic Alterations in Trauma and Sepsis edited by Dr. Raghavan Raju.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1863, Issue 10, Part B, October 2017, Pages 2534-2545
نویسندگان
, , ,