کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8271105 | 1534975 | 2014 | 16 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Hypoxic preconditioning-induced mitochondrial protection is not disrupted in a cell model of mtDNA T8993G mutation-induced F1F0-ATP synthase defect: the role of mitochondrial permeability transition
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DMEMCyclophilin-DNARP6-carboxy-2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetateCypDMrOSTMRMBKAΔΨmMPTPMPTDCFH-DAANTHPCDcfFBSROIMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاF1F0-ATP synthase - F1F0-ATP سنتازHypoxic preconditioning - preconditioning hyppoxicROS - ROSArachidonic acid - اسید آراشیدونیکBongkrekic acid - اسید بونکروکیکmitochondrial permeability transition - انتقال نفوذپذیری میتوکندریmitochondrial permeability transition pore - انتقال نفوذی میتوکندری منفی استCSA - ایالات مؤتلفهٔ آمریکاischemia–reperfusion - ایسکمی-رپرفیوژنATPase - ایتیپیایزها adenine nucleotide translocase - ترانسکوز نوکلئوتید آدنینmtDNA - دیانای میتوکندریاییFree radicals - رادیکال آزادfetal bovine serum - سرم جنین گاوcyclosporin A - سیکلوسپورین APhosphatidylserine - فسفاتیدیلسرینtetramethylrhodamine methyl ester - متیل استر تترامتیل رودامینDulbecco’s modified eagle’s medium - محیط عقاب اصلاح شده Dulbeccoregion of interest - منطقه مورد نظرMitochondria - میتوکندریاNonyl acridine orange - نارنجی آکاردین نارنجیNAO - نهMitochondrial membrane potential - پتانسیل غشای میتوکندریPropidium iodide - پروتئین یدیدMitochondrial calcium - کلسیم میتوکندریmitochondrial reactive oxygen species - گونه های اکسیژن واکنش پذیر میتوکندریReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Transient opening of the mitochondrial permeability transition pore plays a crucial role in hypoxic preconditioning-induced protection. Recently, the cyclophilin-D component of the mitochondrial permeability transition pore has been shown to interact with and regulate the F1F0-ATP synthase. However, the precise role of the F1F0-ATP synthase and the interaction between cyclophilin-D and F1F0-ATP synthase in the mitochondrial permeability transition pore and hypoxic preconditioning remain uncertain. Here we found that a 1-h hypoxic preconditioning delayed apoptosis and improved cell survival after stimulation with various apoptotic inducers including H2O2, ionomycin, and arachidonic acid in mitochondrial DNA T8993G mutation (NARP) osteosarcoma 143B cybrids, an F1F0-ATP synthase defect cell model. This hypoxic preconditioning protected NARP cybrid cells against focal laser irradiation-induced oxidative stress by suppressing reactive oxygen species formation and preventing the depletion of cardiolipin. Furthermore, the protective functions of transient opening of the mitochondrial permeability transition pore in both NARP cybrids and wild-type 143B cells can be augmented by hypoxic preconditioning. Disruption of the interaction between cyclophilin-D and F1F0-ATP synthase by cyclosporin A attenuated the mitochondrial protection induced by hypoxic preconditioning in both NARP cybrids and wild-type 143B cells. Our results demonstrate that the interaction between cyclophilin-D and F1F0-ATP synthase is important in the hypoxic preconditioning-induced cell protection. This finding improves our understanding of the mechanism of mitochondrial permeability transition pore opening in cells in response to hypoxic preconditioning, and will be helpful in further developing new pharmacological agents targeting hypoxia-reoxygenation injury and mitochondria-mediated cell death
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 67, February 2014, Pages 314-329
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 67, February 2014, Pages 314-329
نویسندگان
Wen-Yi Huang, Mei-Jie Jou, Tsung-I Peng,