کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8294339 1536751 2018 7 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mice overexpressing latent matrix metalloproteinase-2 develop lung emphysema after short-term exposure to cigarette smoke extract
ترجمه فارسی عنوان
موش هایی که بیش از حد ماتریس غلطی را روی فلزات پروتئیناز 2 ایجاد می کنند، بعد از قرار گرفتن در معرض عصاره سیگار
کلمات کلیدی
امفیزم، مدل موش، بیماری مزمن انسدادی ریه، دود سیگار، التهاب بیماری های هوایی کوچک،
ترجمه چکیده
بیماری ریه انسدادی مزمن علت عمده مرگ و میر و مرگ و میر در سرتاسر جهان است و قرار است سومین علت مرگ و میر جهان تا سال 2020 باشد. بیماری مزمن انسدادی ریه از لحاظ پاتولوژیک با التهاب ریه و التهاب هوا در هوا متفاوت است. مدل های حیوانی برای درک پاتوژنز بیماری بسیار مهم هستند، اما مدل های فعلی بیماری مزمن انسداد مزمن طول می کشد تا توسعه یابد. نیاز به یک مدل جدید قانع کننده است. در مطالعه حاضر ما بر نقش متالوپروتئیناز ماتریکس در پاتوژنز بیماری مزمن انسدادی ریوی تمرکز می کنیم و فرض بر این است که بیش از حد بیان ریه ماتریس پنهان، متالوپروتئیناز-2، باعث ایجاد آمفیزم پس از مدت کوتاهی در معرض استنشاق عصاره سیگار سیگار می شود. موسوم به متالوپروتئینازهای ماتریس پنهان انسانی-2 که بیانگر سطح بالایی از پروتئین در ریه ها و موش های وحشی می باشند، در معرض عصاره دود سیگار آئروئالیزاسیون برای دو هفته قرار گرفتند. موش های ترانس ژنیک، تغییرات ام اسیزوماتیک ریه را افزایش داد، افزایش نفوذ سلول های التهابی و افزایش غلظت ریه سیتوکین های التهابی در ریه ها نسبت به همتایان نوع وحشی آنها بعد از استنشاق عصاره سیگار. این مدل موش جدید یک ابزار بسیار مفید برای ارزیابی مسیرهای مکانیکی و برای توسعه درمان های جدید در آمفیزم ریه است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شیمی
پیش نمایش مقاله
موش هایی که بیش از حد ماتریس غلطی را روی فلزات پروتئیناز 2 ایجاد می کنند، بعد از قرار گرفتن در معرض عصاره سیگار
چکیده انگلیسی
Chronic obstructive pulmonary disease is the major growing cause of mortality and morbidity worldwide, and it is going to become the third most common cause of death by 2020. Chronic obstructive pulmonary disease is pathologically characterized by lung emphysema and small airway inflammation. Animal models are very important to get insights into the disease pathogenesis but current models of chronic obstructive pulmonary disease take a long time to develop. The need of a new model is compelling. In the present study we focus on the role of matrix metalloproteinases in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease and hypothesized that lung overexpression of latent matrix metalloproteinases-2 would allow the development of emphysema after short-term exposure to cigarette smoke extract inhalation. Human latent matrix metalloproteinases-2 transgenic mouse expressing high level of the protein in the lungs and wild type mouse were exposed to aerosolized cigarette smoke extract for two weeks. Transgenic mice showed significant lung emphysematous changes, increased infiltration of inflammatory cells and enhanced lung concentrations of inflammatory cytokines in the lungs compared to their wild type counterparts after inhalation of cigarette smoke extract. This novel mouse model will be a very useful tool for evaluating the mechanistic pathways and for development of novel therapies in cigarette smoke-associated lung emphysema.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 497, Issue 1, 26 February 2018, Pages 332-338
نویسندگان
, , , , , , , , , , , ,