کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8302319 | 1537728 | 2014 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Inhibition of mTOR down-regulates scavenger receptor, class B, type I (SR-BI) expression, reduces endothelial cell migration and impairs nitric oxide production
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CETPATP binding cassette transporter G1S6 kinase 1mTOR complex 2TSC2mTORC2DAF-2 DAHCAECsLDL-RABCG1SREBPLXRSR-BImTORC1RCTS6K1HDLFASeNOSPPARγmTORHUVECSS1P1,1′-dioctadecyl-3,3,3′,3′-tetramethylindocarbocyanine perchlorate - 1،1'-dioctadecyl-3،3،3 '، 3'-tetramethylindocarbocyanine perchlorate4,5-diaminofluorescein diacetate - 4،5-دی آمین فلوئورسین دی سکتهDiI - DIILDL-receptor - LDL گیرندهmTOR complex 1 - mTOR پیچیده 1Sphingosine-1-phosphate - اسپینگسین-1-فسفاتfatty acid synthase - اسید چرب سنتازhuman coronary artery endothelial cells - سلول اندوتلیال عروق کرونر انسانیEndothelial cell - سلول های اندوتلیالHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانCell migration - مهاجرت سلولیmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینRibosomal protein S6 - پروتئین Ribosomal S6sterol regulatory element binding protein - پروتئین اتصال دهنده عصاره استرولcholesteryl ester transfer protein - پروتئین انتقال پروتئین کلسترول استliver X receptor - کبد X گیرندهreverse cholesterol transport - کلسترول معکوس حمل و نقلPeroxisome proliferator-activated receptor gamma - گاما گیرنده گیرنده فعال پرولیفیزوم فعال
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibiting drug rapamycin (Sirolimus) has severe side effects in patients including hyperlipidemia, an established risk factor for atherosclerosis. Recently, it was shown that rapamycin decreases hepatic LDL receptor (LDL-R) expression, which likely contributes to hypercholesterolemia. Scavenger receptor, class B, type I (SR-BI) is the major HDL receptor and consequently regulating HDL-cholesterol levels and the athero-protective effects of HDL. By using the mTOR inhibitor rapamycin, we show that SR-BI is down-regulated in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). This reduction of SR-BI protein as well as mRNA levels by about 50% did not alter HDL particle uptake or HDL-derived lipid transfer. However, rapamycin reduced HDL-induced activation of eNOS and stimulation of endothelial cell migration. The effects on cell migration could be counteracted by SR-BI overexpression, indicating that decreased SR-BI expression is in part responsible for the rapamycin-induced effects. We demonstrate that inhibition of mTOR leads to endothelial cell dysfunction and decreased SR-BI expression, which may contribute to atherogenesis during rapamycin treatment.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1841, Issue 7, July 2014, Pages 944-953
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1841, Issue 7, July 2014, Pages 944-953
نویسندگان
Stefanie Fruhwürth, Sigurd Krieger, Katharina Winter, Margit Rosner, Mario Mikula, Thomas Weichhart, Robert Bittman, Markus Hengstschläger, Herbert Stangl,