کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8338090 | 1540989 | 2016 | 25 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
1,25(OH)2D3 inhibits oxidative stress and monocyte adhesion by mediating the upregulation of GCLC and GSH in endothelial cells treated with acetoacetate (ketosis)
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
GSHT1DIL-8MCP-1VCAM-1ICAM-1GCLCacetoacetate1,25(OH)2D3 - 1،25 (OH) 2D3ROS - ROSEndothelium - اندوتلیومInterleukin-8 - اینترلوکین -8cardiovascular disease - بیماری قلب و عروقیOxidative stress - تنش اکسیداتیوtumor necrosis factor alpha - تومور نکروز عامل آلفاType 1 diabetes - دیابت نوع۱CVD - رسوب دهی شیمیایی بخار intercellular adhesion molecule-1 - مولکول چسبندگی بین سلولی -1vascular cell adhesion molecule-1 - مولکول چسبندگی سلولی عروقی-1Vitamin D - ویتامین دیMonocyte chemotactic protein-1 - پروتئین chemotactic monocyte-1Ketones - کتونها Glutamate cysteine ligase catalytic subunit - کلوتامین کاتالیزوری لیستاز سیستئین گلوتاماتGlutathione - گلوتاتیونReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: 1,25(OH)2D3 inhibits oxidative stress and monocyte adhesion by mediating the upregulation of GCLC and GSH in endothelial cells treated with acetoacetate (ketosis) 1,25(OH)2D3 inhibits oxidative stress and monocyte adhesion by mediating the upregulation of GCLC and GSH in endothelial cells treated with acetoacetate (ketosis)](/preview/png/8338090.png)
چکیده انگلیسی
This study provides evidence for the biochemical mechanism through which VD supplementation may reduce the excess monocyte adhesion to endothelium and inflammation associated with T1D.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology - Volume 159, May 2016, Pages 94-101
Journal: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology - Volume 159, May 2016, Pages 94-101
نویسندگان
Preeti Kanikarla-Marie, Sushil K. Jain,