کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8473867 1550413 2016 34 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Computational modeling of cardiac fibroblasts and fibrosis
ترجمه فارسی عنوان
مدل سازی محاسباتی فیبروبلاست های قلبی و فیبروز
کلمات کلیدی
PKCGSK3αphosphorylated signal transducer and activator of transcription 3pSmad2EPMTMLCαSMAAPDIL6SANpSTAT3BMSCECMPLCFGFFAKTGFβMMPEGFMEFABMODEalpha smooth muscle actin - آلفا آکتیو عضله صافinterleukin 6 - اینترلوکین 6EMT - تکنسین‌ فوریت‌های پزشکیFinite element model - روش اجزاء محدود یا روش المان محدود TIMP - زمانmyosin light chains - زنجیرهای سبک میوزینSystems biology - زیست شناسی سامانه ها یا سیستم بیولوژی یا زیست‌شناسی دستگاه‌هاBone marrow stem cells - سلول های بنیادی مغز استخوانepidermal growth factor - عامل رشد اپیدرمیfibroblast growth factor - فاکتور رشد فیبروبلاستphospholipase C - فسفولیپاز CCardiac fibroblast - فیبروبلاست قلبFibrosis - فیبروز یا فساد الیافExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیMetalloproteinase - متالوپروتئیناز Action potential duration - مدت زمان بالقوه عملComputational modeling - مدل سازی محاسباتیAgent-based model - مدلسازی عامل بنیانordinary differential equation - معادله دیفرانسیل معمولیTissue inhibitor of metalloproteinases - مهار کننده های متالوپروتئینازهای بافتmouse embryonic fibroblast - موش فیبروبلاست جنینیProtein kinase C - پروتئین کیناز سیFEM - پنجfocal adhesion kinase - کیناز چسبندگی کانونیEpithelial–mesenchymal transition - گذار اپیتلیال-مزانشیمیSinoatrial node - گره Sinoatrial
ترجمه چکیده
رفتار فیبروبلاست تغییر شده می تواند منجر به تغییرات پاتولوژیک در قلب مانند آریتمی، اختلال عملکرد دیاستولیک و اختلال عملکرد سیتولوژی شود. مدل های محاسباتی به طور فزاینده ای به عنوان یک ابزار برای شناسایی مکانیزم بالقوه ای که یک فنوتیپ یا اهداف درمان بالقوه علیه یک فنوتیپ ناخواسته را هدایت می کند، استفاده می شود. در اینجا ما بررسی می کنیم که چگونه مدل های محاسباتی با استفاده از فیبروبلاست های قلب نقش نقش این سلول ها در هدایت الکتریکی و بازسازی بافت در قلب را روشن می کند. مدل های شبکه های سیگنالینگ فیبروبلاست عمدتا بر روی فیبربلاست های سلولی یا فیبروبلاست ها از بافت های دیگر به جای فیبروبلاست های قلب متمرکز هستند، اما آنها برای درک اینکه چگونه مسیرهای اساسی سیگنالینگ فنوتیپ فیبروبلاست را کنترل می کنند، مفید هستند. در آینده، مدلسازی سیگنالینگ فیبروبلاست قلب، ترکیب دادهها و اطلاعات متقابل دارو در مدلهای شبکههای سیگنالینگ و استفاده از مدلهای چندبعدی، توانایی مطالعات سیلیکا را برای پیشبینی از اهداف بالقوه درمانی نسبت به فعالیت فیبروبلاست ناشی از قلب بهبود خواهد بخشید.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی بیولوژی سلول
پیش نمایش مقاله
مدل سازی محاسباتی فیبروبلاست های قلبی و فیبروز
چکیده انگلیسی
Altered fibroblast behavior can lead to pathologic changes in the heart such as arrhythmia, diastolic dysfunction, and systolic dysfunction. Computational models are increasingly used as a tool to identify potential mechanisms driving a phenotype or potential therapeutic targets against an unwanted phenotype. Here we review how computational models incorporating cardiac fibroblasts have clarified the role for these cells in electrical conduction and tissue remodeling in the heart. Models of fibroblast signaling networks have primarily focused on fibroblast cell lines or fibroblasts from other tissues rather than cardiac fibroblasts, specifically, but they are useful for understanding how fundamental signaling pathways control fibroblast phenotype. In the future, modeling cardiac fibroblast signaling, incorporating -omics and drug-interaction data into signaling network models, and utilizing multi-scale models will improve the ability of in silico studies to predict potential therapeutic targets against adverse cardiac fibroblast activity.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 93, April 2016, Pages 73-83
نویسندگان
, , , ,