کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8478694 | 1551150 | 2013 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondria and ALS: Implications from novel genes and pathways
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Cu, Zn superoxide dismutasefused in sarcoma/translocated in liposarcomaTAR DNA binding protein 43GSHHDACCFPVAPBTDP-43SOD1UPRFUS/TLS - FUS / TLSROS - ROSamyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکOxidative stress - تنش اکسیداتیوendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی Mitochondria - میتوکندریاhistone acetyl transferase - هیستون استیل ترانسفرازhistone deacetylase - هیستون داستیلازUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارcyan fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سیانوژنHAT - کلاهGlutathione - گلوتاتیون
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Evidence from patients with sporadic and familiar amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and from models based on the overexpression of mutant SOD1 found in a small subset of patients, clearly point to mitochondrial damage as a relevant facet of this neurodegenerative condition. In this mini-review we provide a brief update on the subject in the light of newly discovered genes (such as TDP-43 and FUS/TLS) associated to familial ALS and of a deeper knowledge of the mechanisms of derangement of mitochondria. This article is part of a Special Issue entitled 'Mitochondrial function and dysfunction in neurodegeneration'.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular and Cellular Neuroscience - Volume 55, July 2013, Pages 44-49
Journal: Molecular and Cellular Neuroscience - Volume 55, July 2013, Pages 44-49
نویسندگان
Mauro Cozzolino, Alberto Ferri, Cristiana Valle, Maria Teresa Carrì,