کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8480217 | 1551373 | 2016 | 32 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mutational and network level mechanisms underlying resistance to anti-cancer kinase inhibitors
ترجمه فارسی عنوان
مکانیسم مکانیکی و سطح مکانیسم مقاومت در برابر مهارکننده های ضد سرطان کیناز
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FGFRCCHGFCLLDTCPDGFPolycythemia veraRTKPKICMLNRGERKmTORPI3KEGFRGatekeeper mutationHER2mAbDUSP - DusperIgf1 - IGF1ALK - آلکMonoclonal antibody - آنتی بادی مونوکلونالSCLC - بگذارندfeedback regulation - تنظیمات بازخوردGastrointestinal stromal tumor - تومور استرومائی گوارشیEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیdual specificity phosphatase - خصوصیات دوگانه فسفاتازCNS - دستگاه عصبی مرکزیnetwork biology - زیست شناسی شبکهColorectal cancer - سرطان روده بزرگSmall-cell lung cancer - سرطان ریه کوچک سلولیNSCLC - سرطان ریوی غیر سلول کوچکNon-small cell lung cancer - سرطان غیر سلول کوچک ریهcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیHepatocyte growth factor - عامل رشد هپاتوسیتVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)platelet-derived growth factor - فاکتور رشد حاصل از پلاکتinsulin-like growth factor 1 - فاکتور رشد مانند انسولین 1phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 - فسفاتاز و هومولوگ تنسین حذف شده در کروموزوم 10Phosphatidylinositol 3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل 3-کینازAnaplastic lymphoma kinase - لنفوم کیناز AnaplasticAcute lymphoblastic leukemia - لوسمی لنفوبلاستیک حادChronic lymphocytic leukemia - لوسمی مزمن لنفوئیدیchronic myelogenous leukemia - لوسمی مزمن میلوئیدیGist - مشتاقProtein kinase inhibitor - مهار کننده پروتئین کینازNeuregulin - نئورگولینSignal transduction - هدایت سیگنالmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینALL - همهProtein kinase - پروتئین کینازPten - ژن PTENDifferentiated thyroid carcinoma - کاردیومی تیروئید متمایزRenal cell carcinoma - کارسینوم سلول کلیوی یا RCC CRC - کد افزونگی دورهای extracellular regulated kinase - کیناز تنظیم شده خارج سلولیReceptor Tyrosine Kinase - گیرنده تیروزین کینازEpidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال
ترجمه چکیده
پروتئین کیناز اختصاصی تیروزین و سایر پروتئین ها در شبکه های سیگنالینگ مهم برای پیشرفت تومورهای همه انواع است. از این رو، مهارکننده های کیناز یک بازوی اصلی از سرطان های فردی را ایجاد کرده اند. متأسفانه، تقریبا همه مهار کننده های کیناز در طول یک یا دو سال به علت جهش های ثانویه و سایر تغییرات درون کیناز هدفمند یا به علت ظهور حلقه های نظارتی بازخوردی که برای کیناز های خاموش جبران می شوند، مقاومت می کنند. ما از مهارکننده های کیناز تایید شده بالینی و ظهور مقاومت در زمینه لوسمی، ملانوم، ریه و تومورهای پستان تجدید نظر می کنیم و از لحاظ جهش های ثانویه و سازوکارهای جبران کننده از خطوط موازی استفاده می کنیم. در حال حاضر در حال ظهور هستند استراتژی های دارویی قادر به دور زدن مقاومت و دوباره حساسیت به بیماران به درمان های درمانی. آنها شامل مهارکننده های نسل دوم و سوم هستند که غلبه بر جهش های جدید، ترکیبی از داروهای جدید است که به طور همزمان مسیر اولیه آن کروم و مسیرهای جبرانی و همچنین آنتی بادی های مونوکلونال را مسدود می کند. درک عمیقتر شبکه های سیگنالینگ بیولوژیک و پاسخ آنها به اختلالات در توسعه درمان های مؤثر برای بیماران مبتلا به سرطان کمک می کند.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
چکیده انگلیسی
Tyrosine-specific and other protein kinases are embedded in signaling networks critical for progression of tumors of all types. Hence, kinase inhibitors have nucleated a major arm of personalized cancer therapy. Unfortunately, almost all kinase inhibitors evoke resistance within a year or two, due to secondary mutations, and other alterations within the targeted kinase, or due to emergence of feedback regulatory loops that compensate for extinguished kinases. We review clinically approved kinase inhibitors and the emergence of resistance in leukemia, melanoma, lung and breast tumors, and draw parallel lines in terms of secondary mutations and compensatory mechanisms. Currently emerging are pharmacological strategies able to circumvent resistance and re-sensitize patients to therapeutic treatments. They include second and third generation inhibitors that overcome new mutations, novel drug combinations that simultaneously block the primary oncogenic pathway and compensatory routes, as well as monoclonal antibodies. Deeper understanding of biological signaling networks and their responses to perturbations will aid in the development of effective therapies for patients with cancer.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Seminars in Cell & Developmental Biology - Volume 50, February 2016, Pages 164-176
Journal: Seminars in Cell & Developmental Biology - Volume 50, February 2016, Pages 164-176
نویسندگان
Maicol Mancini, Yosef Yarden,