کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8632942 1569025 2018 11 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Sleep influences on obesity, insulin resistance, and risk of type 2 diabetes
ترجمه فارسی عنوان
خواب بر روی چاقی، مقاومت به انسولین و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 تاثیر می گذارد
کلمات کلیدی
محدودیت خواب، قطعه قطعه شدن خواب، گسترش خواب، متابولیسم گلوکز، مصرف انرژی، مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2، چاقی،
ترجمه چکیده
بخش بزرگی از شواهد اپیدمیولوژیک، طول مدت خواب و کافی خواب را به خطر ابتلا به چاقی، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مرتبط کرده است. برای رسیدگی به مکانیسم های احتمالی علی، این بررسی بر مداخلات آزمایشگاهی شامل چند شب محدود محدودیت های آزمایشگاهی، تقسیم بندی یا گسترش و بررسی نتایج مرتبط با متابولیسم متمرکز است. محدودیت خواب ثابت شده است که به افزایش گرسنگی، اشتها و مصرف غذا، با افزایش مصرف کالری در بیش از نیاز انرژی از بیداری طولانی است. یافته های مربوط به کاهش هورمون هایی که باعث افزایش سدیم و یا افزایش هورمون های ترویج گرسنگی می شوند، کمتر سازگار بوده اند، احتمالا به دلیل اثرات مخدوش تغییرات چربی در هنگام کنترل مصرف انرژی و پروتکل های نمونه گیری که کل چرخه 24 ساعته را پوشش نمی دهند. مطالعات تصویربرداری تغییرات در فعالیت های عصبی مناطق مغزی که در پاداش غذا دخیل بودند را نشان داد. تأثیر نامطلوب محدودیت خواب آزمایشی در مقاومت به انسولین، منجر به کاهش تحمل گلوکز و افزایش خطر ابتلا به دیابت، مستند شده است. شواهد محدودی وجود دارد که نشان می دهد که تکه تکه شدن خواب بدون کاهش در مدت خواب نیز منجر به کاهش حساسیت به انسولین می شود. به نظر می رسد نتایج متابولیکی ناشی از اختلالات خواب حاوی مسیرهای مکانیکی چندگانه در کنسرت است. شواهد جدید نشان می دهد مزایای استفاده از فرآیند رفتاری، اما نه دارویی، خواب در اشتها و متابولیسم گلوکز. تحقیقات بیشتری باید در مورد امکان و کارآیی استراتژی های بهینه سازی طول و کیفیت خواب بر روی چاقی و خطر ابتلا به دیابت در افراد دارای خطر و همچنین بیماری های مبتلا به این بیماری تمرکز کنند. برای شناسایی مسیرهای مکانیکی، کار بیشتر لازم است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی علوم غدد
پیش نمایش مقاله
خواب بر روی چاقی، مقاومت به انسولین و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 تاثیر می گذارد
چکیده انگلیسی
A large body of epidemiologic evidence has linked insufficient sleep duration and quality to the risk of obesity, insulin resistance and type 2 diabetes. To address putative causal mechanisms, this review focuses on laboratory interventions involving several nights of experimental sleep restriction, fragmentation or extension and examining metabolically relevant outcomes. Sleep restriction has been consistently shown to increase hunger, appetite and food intake, with the increase in caloric intake in excess of the energy requirements of extended wakefulness. Findings regarding decreases in hormones promoting satiety or increases in hormones promoting hunger have been less consistent, possibly because of confounding effects of changes in adiposity when energy intake was not controlled and sampling protocols that did not cover the entire 24-h cycle. Imaging studies revealed alterations in neuronal activity of brain regions involved in food reward. An adverse impact of experimental sleep restriction on insulin resistance, leading to reduced glucose tolerance and increased diabetes risk, has been well-documented. There is limited evidence indicating that sleep fragmentation without reduction in sleep duration also results in a reduction in insulin sensitivity. The adverse metabolic outcomes of sleep disturbances appear to involve multiple mechanistic pathways acting in concert. Emerging evidence supports the benefits of behavioral, but not pharmacological, sleep extension on appetite and glucose metabolism. Further research should focus on the feasibility and efficacy of strategies to optimize sleep duration and quality on obesity and diabetes risk in at-risk populations as well as those with established diseases. Further work is needed to identify mechanistic pathways.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Metabolism - Volume 84, July 2018, Pages 56-66
نویسندگان
, ,