کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9186349 | 1183901 | 2005 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Formation of Dysfunctional High-Density Lipoprotein by Myeloperoxidase
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
HOClOCl−ABCA-1Nitric oxide (nitrogen monoxide)oxLDLSR-BIVCAM-1HDLMPO - DFONO2− - NO2-Hydrogen peroxide - آب اکسیژنهapo - آپوapolipoprotein - آپولیپوپروتئینhypochlorous acid - اسید هیپوکلریدهcardiovascular disease - بیماری قلب و عروقیCVD - رسوب دهی شیمیایی بخار high density lipoprotein - لیپوپروتئین با چگالی بالاOxidized low-density lipoprotein - لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شدهLow-density lipoprotein - لیپوپروتئین کم چگالی یا الدیال LDL - لیپوپروتئین کم چگالی(کلسترول بد)vascular cell adhesion molecule-1 - مولکول چسبندگی سلولی عروقی-1myeloperoxidase - میلوپراکسیداز nitrotyrosine - نیتروتیروستینNitrite - نیتریتH2O2 - هیدروژن پراکسیدhypochlorite - هیپوکلریتChlorotyrosine - کلروتیروزین
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
کاردیولوژی و پزشکی قلب و عروق
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Recent studies identify the presence of high-density lipoprotein (HDL) particles in patients with cardiovascular disease, which are “dysfunctional,” lacking in typical atheroprotective properties, and promoting proinflammatory effects. The mechanisms for generating dysfunctional HDL have been unclear. New evidence points to a role for myeloperoxidase (MPO)-generated oxidants as participants in rendering HDL dysfunctional within human atherosclerotic plaque. Myeloperoxidase was recently shown to bind to HDL within human atherosclerotic lesions, and biophysical studies reveal MPO binding occurs via specific interactions with apolipoprotein (apo) A-I, the predominant protein of HDL. This likely facilitates the observed selective targeting of apoA-I for site-specific chlorination and nitration by MPO-generated reactive oxidants in vivo. One apparent consequence of MPO-catalyzed apoA-I oxidation includes the functional impairment of the ability of HDL to promote cellular cholesterol efflux via the adenosine triphosphate binding cassette-1 transport system. Myeloperoxidase-mediated loss of the atheroprotective functional properties of HDL may thus provide a novel mechanism linking inflammation and oxidative stress to the pathogenesis of atherosclerosis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Trends in Cardiovascular Medicine - Volume 15, Issue 6, August 2005, Pages 212-219
Journal: Trends in Cardiovascular Medicine - Volume 15, Issue 6, August 2005, Pages 212-219
نویسندگان
Stephen J. Nicholls, Lemin Zheng, Stanley L. Hazen,