کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9267918 | 1218813 | 2005 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
G-CSF treatment prevents cyclophosphamide acceleration of autoimmune diabetes in the NOD mouse
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PLNGvHDMIP-1βMLNMIP-1αRPAIP-10EAEMCP-1RNAse protection assay - آزمون حفاظت RNAseexperimental autoimmune encephalomyelitis - آنسفالومیلیت خودایمنی تجربیGraft-versus-host-disease - انتقال بیماری در برابر میزبانAutoimmune disease - بیماری خودایمنیType 1 diabetes - دیابت نوع۱Regulatory T cells - سلولهای تی تنظیمکنندهCytokines - سیتوکین هاCyclophosphamide - سیکلوفسفامید G-CSF - فاکتور محرک کُلونی گرانولوسیتmacrophage inflammatory protein-1 alpha - ماکروفاژ التهابی پروتئین 1 آلفاmacrophage inflammatory protein-1 beta - ماکروفاژ التهابی پروتئین 1 بتاmonocyte chemoattractant protein-1 - پروتئین شیمیایی monocyte chemoattractant-1Chemokines - کرموین هاAID - کمکmesenteric lymph nodes - گره های لنفاوی مزانتریک
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Cyclophosphamide (CY) accelerates autoimmune diabetes in the NOD mouse at different levels, including critical targeting of a regulatory T cell subset, exacerbation of pro-Th1 IFN-γ production and promotion of inflammation in pancreatic islets. Here we evaluated the ability of G-CSF to antagonize the acceleration of the disease induced by CY. Human recombinant G-CSF, administered daily at 200 μg/kg by s.c. injection, protected NOD mice from CY-accelerated onset of glycosuria and insulitis. G-CSF accelerated the recovery of the T cell compartment after the depletion of the lymphoid compartment triggered by CY injection. It selectively prevented the loss of the immunoregulatory T cells expressing the CD4+CD25+ phenotype that also stained CD62L+ in peripancreatic lymph nodes and promoted their expansion in the spleen. In addition to this, it abrogated the robust cytokine -particularly IFN-γ- and chemokine burst triggered in immune cells by CY. G-CSF promoted only slight changes in the inflammatory effects of CY at the target tissue site, assessed by chemokine induction within the pancreas. Thus the immunoregulatory properties of G-CSF were critical in the early control of the accelerating effects of CY on autoimmune diabetes in the NOD mouse.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Autoimmunity - Volume 24, Issue 2, March 2005, Pages 125-134
Journal: Journal of Autoimmunity - Volume 24, Issue 2, March 2005, Pages 125-134
نویسندگان
Karine Hadaya, Hassen Kared, Annie Masson, Lucienne Chatenoud, Flora Zavala,