دانلود مقالات ISI درباره گیرنده استیل‌کولین نیکوتین + ترجمه فارسی

گیرنده استیل‌کولین نیکوتین (به انگلیسی: nicotinic acetylcholine receptor) پروتئین غشائی درونی است که نسبت به اتصال ترارسان عصبی استیل‌کولین واکنش نشان می‌دهد. مانند سایر گیرنده‌های تراغشائی، گیرنده‌های استیل‌کولین بسته به خواص دارویی‌شان، یا بنا بر حساسیت و میل ترکیبی‌شان با مولکول‌های دیگر طبقه‌بندی می‌شوند. گرچه همه گیرنده‌های استیل‌کولین بنا بر تعریف به استیل‌کولین واکنش نشان می‌دهند، این گیرنده‌ها می‌توانند به سایر مولکول‌ها هم پاسخ دهند. این ماده که از ترکیب کولین با استیل کوآنزیم به وجود می آید اولین انتقال دهنده ی عصبی است که در اوایل قرن حاضر کشف شد. استیل کولین انتقال دهنده ی منحصر به فرد همه ی سیناپس های عصب به عضلات اسکلتی است. علاوه بر آن در عقده های خودکار و پایانه های سیناپسی اعصاب پاراسمپاتیک و بخشی از اعصاب سمپاتیک نیز این ماده آزاد می شود. آزادشدن استیل کولین مانند سایر انتقال دهنده ها با دپولاریزه شدن دکمه ی سیناپسی و سپس ورود کلسیم به آن صورت می گیرد. نورون ها و سیناپس هایی که استیل کولین آزاد می کنند استیل کولینرژیک(acetylcholinergic) خوانده می شوند. استیل کولین در تارهای عضلات اسکلتی اثر تحریکی و در تارهای عضلانی قلب اثر بازدارندگی دارد و این تفاوت به نوع گیرنده های پس سیناپسی مربوط است؛ به این ترتیب که استیل کولین در عضلات اسکلتی در مجاری سدیم اثر کرده باعث دپولاریزاسیون تارهای عضلانی می شود درحالیکه گیرنده های استیل کولین در قلب مربوط به مجاری یون های پتاسیم بوده اثر استیل کولین در آنها باعث افزایش پتانسیل آرامش و کاهش تحریک پذیری آنها می شود. استیل کولین دارای دو نوع گیرنده ی موسکارینی(muscarinic) و نیکوتینی(nicotinic) است. گیرنده های نیکوتینی را استیل کولین و نیکوتین، فعال می سازند. آتروپین(atropine) و کورار(curare) به ترتیب گیرنده های موسکارین و نیکوتین را از کار می اندازند. در سیناپس های استیل کولینرژیک مغز و نخاع از هر دو نوع گیرنده های موسکارینی و نیکوتینی یافت می شود؛ ولی گیرنده های تارهای عضلات اسکلتی از نوع نیکوتینی هستند. نقش استیل کولین در مغز، در بسیاری از اعمال عصبی مانند حافظه، یادگیری و تنظیم مراحل خواب نشان داده شده است. در بیماری آلزایمر که با زوال عقل، اختلال در حافظه و یادگیری همراه است نورون های استیل کولینرژیک مغز دچار کم کاری و مرگ تدریجی می شوند. استیل کولین پس از آزادشدن از دکمه ی سیناپسی به وسیله ی آنزیم استیل کولین استراز تجزیه و غیرفعال می شود و بخشی از مواد اولیه آن دوباره جذب پایانه ی سیناپس می گردد. اثر بسیاری از داروها و مواد شیمیایی موثر در اعصاب با تاثیر آنها در ترشح استیل کولین یا اثر استیل کولین در گیرنده های آن مربوط است. داروهای کولینرژیک باعث تسهیل عمل استیل کولین، و داورهای آنتی کولینرژیک مانع عمل آن می شوند. یک ماده ی سمی به نام توکسین بوتولیک(toxin botulic) که از نوعی باکتری تولید می شود مانع آزادشدن استیل کولین و درنتیجه از کارافتادن سیناپس های کولینرژیک می شود.