کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10765266 | 1050592 | 2010 | 4 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Sp1 mediate hypoxia induced ephrinB2 expression via a hypoxia-inducible factor independent mechanism
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Ephrinb2HIFSp1 - SP1Arteriogenesis - آرتریوژنزchromatin immunoprecipitation - ایمن سازی کروماتینGene expression - بیان ژنEndothelial cell - سلول های اندوتلیالTranscription factor - عامل رونویسیHypoxia-inducible factor - فاکتور القاء کننده هیپوکسیHypoxia - هیپوکسیpolymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمرازPCR - واکنش زنجیرهٔ پلیمرازStimulating protein 1 - پروتئین تحریک کننده 1Promoter - پروموترCHiP - چیپMaz - کمی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Environmental factors are instrumental in maintaining a healthy vasculature. Oxygen tension is higher in arteries than in veins and thus has the potential to be an instructive signal in arterial/venous specification. EphrinB2 is specifically expressed in arteries and required during embryonic vessel formation. In this study, we show that expression of ephrinB2 is oxygen dependent. Mutagenesis of hypoxia-responsive elements and transactivation experiments determined this regulation to be achieved in a hypoxia-inducible factor independent manner. MAZ and Sp1 are known to regulate transcription together and have been shown to bind to the same sites within promoters. Chromatin immunoprecipitation confirmed that binding of Sp1 to the ephrinB2 promoter was favored compared to MAZ under hypoxic relative to normoxic conditions. Furthermore, siRNA mediated knockdown of Sp1 attenuated this hypoxic response. These results indicate that hypoxia drives arterial differentiation by increasing ephrinB2 expression in endothelial cells through Sp1 activation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 391, Issue 1, 1 January 2010, Pages 24-27
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 391, Issue 1, 1 January 2010, Pages 24-27
نویسندگان
Marcus Sohl, Fredrik Lanner, Filip Farnebo,