کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10815263 | 1058462 | 2015 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Alpha2beta1 integrin promotes T cell survival and migration through the concomitant activation of ERK/Mcl-1 and p38 MAPK pathways
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
p38Bcl-xLERKPI3KECMp38-mitogen-activated protein kinaseBcl-2PLLMcl-1BMSCsBSA - BSAMAPK - MAPKp38 MAPK - P38 MAPKα2β1 integrin - α2β1 انتگرالbovine serum albumin - آلبومین سرم گاوAkt - آکتSurvival - بقاT-ALL - بلند قدbone marrow stromal cells - سلول های استرومایی مغز استخوانphosphatidylinositol-3 kinase - فسفاتیدیلینوزیتول 3 کینازB-cell lymphoma-2 - لنفوم سلول B-2B-cell lymphoma-extra large - لنفوم سلول B-فوق العاده بزرگ استMyeloid cell leukemia 1 - لوسمی سلول میلوئید 1T-cell acute lymphoblastic leukemia - لوسمی لنفوبلاستی حاد T-cellExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیMEK-1 - مجاهدین خلق 1Migration - مهاجرتv-akt murine thymoma viral oncogene - ویروس آنفلوآنزای ویروسی ویروتین تریماmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenPoly-l-lysine - پلی-لیزینCollagen - کلاژنCollagen type I - کلاژن نوع Iextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Integrin-mediated attachment to extracellular matrix (ECM) is crucial for cancer progression. Malignant T cells such as acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) express β1 integrins, which mediate their interactions with ECM. However, the role of these interactions in T-ALL malignancy is still poorly explored. In the present study, we investigated the effect of collagen; an abundant ECM, on T-ALL survival and migration. We found that collagen through α2β1 integrin promotes the survival of T-ALL cell lines in the absence of growth factors. T-ALL cell survival by collagen is associated with reduced caspase activation and maintenance of Mcl-1 levels. Collagen activated both ERK and p38 MAPKs but only MAPK/ERK was required for collagen-induced T-ALL survival. However, we found that α2β1 integrin promoted T-ALL migration via both ERK and p38. Together these data indicate that α2β1 integrin signaling can represent an important signaling pathway in T-ALL pathogenesis and suggest that its blockade could be beneficial in T-ALL treatment.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 26, Issue 9, September 2014, Pages 2008-2015
Journal: Cellular Signalling - Volume 26, Issue 9, September 2014, Pages 2008-2015
نویسندگان
Dalila Naci, Fawzi Aoudjit,